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Medular imparidade resolve soluços

Introdução

Muitas pessoas têm crenças enraizadas torno home remédios para náuseas e muitas vezes assumem o seu método de escolha será igualmente eficaz para alguém, apesar da falta de evidências de apoio (1). Em vez de descartar esses remédios abertamente, como cientistas, abraçamos o desafio de revelar os mecanismos fisiológicos subjacentes.

de acordo com os resultados de nossos experimentos empregando nosso método de rebreathing de saco plástico, relatamos que o tempo de parada dos soluços deve ser quando os níveis de CO2 no gás expiratório (EtCO2) e no gás inspiratório (InspCO2) atingem aproximadamente 50 mmHg (2). Além disso, utilizando-se os achados, eliciamos que o nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) deve atingir simultaneamente aproximadamente 50 mmHg no momento em que os soluços param; no entanto, houve apenas dados de suporte para implicar nossa conjectura em relação ao PaCO2 no primeiro relatório (2).

realizamos outro experimento para investigar melhor o que realmente acontece com os níveis de CO2 no sangue durante o reinício do saco plástico. Usando os resultados, discutiremos os significados fisiológicos por trás das reações no experimento, destacando a correlação entre imitar asfixia e parar soluços.

métodos

o protocolo do estudo foi examinado e aprovado pelo nosso conselho de revisão de pesquisa (Nº 17-0310, aprovado em 10 de Março de 2017). Uma extensão do período de estudo até o final de Março de 2019 foi aprovada em 3 de abril de 2018. O consentimento por escrito foi obtido do voluntário antes deste experimento.

de acordo com nosso relatório anterior, sabíamos que o EtCO2 e o InspCO2 mostrariam os mesmos valores em cerca de 90 segundos no método de reinalação do saco plástico ao usar um saco plástico cheio de ar de 20 L (2). E se a vedação hermética não fosse comprometida, tanto o EtCO2 quanto o InspCO2 excederiam 50 mmHg antes que o nível de saturação de oxigênio no Sangue (SpO2) caísse abaixo de 90%. Aliás, o nível de 50 mmHg em EtCO2 e InspCO2 representa o ponto em que os soluços pararam nos dois experimentos anteriores com dois pacientes que sofrem de soluços persistentes (2).

recrutamos um homem saudável de 55 anos com 1,87 m de altura e pesando 77 kg como voluntário para o experimento. Uma linha arterial (linha A) foi tomada em seu pulso esquerdo e 1.500 unidades de heparina sódica foram injetadas a partir da linha. Ele segurou um sensor de CO2 na boca para medir EtCO2 e InspCO2, e um saco plástico transparente de 20 L (520 mm × 600 mm) cheio de ar foi colocado sobre a cabeça com uma vedação hermética ao redor do pescoço. Nós anexamos um oxímetro de pulso em seu dedo do pé esquerdo para medir SpO2 e o instruímos a rebreathe no saco plástico pelo maior tempo possível. Os níveis de EtCO2, InspCO2 e SpO2 foram medidos continuamente até o final do experimento. O sangue Arterial e o sangue venoso foram tomados simultaneamente nos quatro pontos seguintes: P0, quando o rebreathing do saco plástico começou; P1, quando ambos EtCO2 e InspCO2 apresentaram o mesmo valor; P2, quando ambos atingiram 50 mmHg; e P3, quando SpO2 diminuiu para 90%. O sangue Arterial foi retirado através da linha A por um médico e o sangue venoso foi retirado de seu braço direito por uma enfermeira. Essas amostras de sangue foram rapidamente analisadas usando um analisador de gases sanguíneos (ABL735; Radiometer, Tóquio, Japão) (3). Os instrumentos de medição para EtCO2, InspCO2 e SpO2 foram um medidor EtCO2 (Microstream™; Medtronic, Minneapolis, EUA) e um sistema de multi-monitoramento (DS-8200; FUKUDA DENSHI, Tóquio, Japão) (4,5).

resultados

P1 ocorreram a 90 s desde o início, P2 a 210 S E P3 a 360 s, respectivamente (Tabela 1). Incidentalmente, os níveis de SpO2 foram registrados a cada 15 segundos durante o experimento, registrando-se em 91% a 345 segundos e 88% a 360 segundos. A SpO2 na P3 foi registrada como Não 90%, mas 88% na Tabela 1.

Tabela 1

Tabela 1 Valores de InspCO2, EtCO2, PaCO2, PvCO2, e a SpO2, a partir de P0, através de P3
tabela

InspCO2 aumentaram acentuadamente a partir de P0 para P1 e, em seguida, perdeu velocidade após atingir o mesmo nível EtCO2, tanto lentamente, continuando a subir (Figura 1). O EtCO2 foi quase planeado de P0 para P1, mas depois começou a aumentar gradualmente junto com o InspCO2.

Figura 1 Gráfico de InspCO2, EtCO2 e SpO2 durante o nosso método de saco plástico. Tanto o sangue arterial quanto o venoso foram tomados simultaneamente em P0, P1, P2 e P3. InspCO2, nível de CO2 de gás inspiratório; EtCO2, nível de CO2 de gás expiratório; SpO2, saturação periférica de oxigênio capilar.

PaCO2 diminuiu ligeiramente de P0 para P1 (Figura 2). Depois de mostrar quase o mesmo valor que EtCO2 e InspCO2 em P1, ele começou a aumentar gradualmente junto com EtCO2 e InspCO2. Por outro lado, o PvCO2 aumentou muito ligeiramente ou quase planeou de P0 para P2, momento em que aumentou gradualmente junto com os outros três parâmetros.

Figura 2 Gráfico de InspCO2, EtCO2, SpO2, PaCO2 e PvCO2 durante o nosso método de saco plástico. PaCO2 mostrou o mesmo valor que InspCO2 e EtCO2 em P1. PaCO2 atingiu o mesmo valor que PvCO2 em P2. Quatro parâmetros aumentaram no mesmo grau após P2. InspCO2, nível de CO2 de gás inspiratório; EtCO2, nível de CO2 de gás expiratório; SpO2, saturação periférica de oxigênio capilar; PaCO2, pressão parcial de CO2 no sangue arterial; PvCO2, pressão parcial de CO2 no sangue venoso.

discussão

como os soluços geralmente são autolimitados, eles são inofensivos para a maioria das pessoas. No entanto, em casos raros, os soluços podem se tornar graves, como pacientes com câncer submetidos à quimioterapia; cerca de 4-10% dos pacientes com câncer em quimioterapia (outro grupo de pesquisa relatou que era cerca de 40% deles) sofrem de soluços crônicos graves (6-8). Soluços que continuam além de 48 horas são considerados persistentes, e episódios com mais de 2 meses são denominados intratáveis (1). Um problema para pacientes com soluços persistentes é que não apenas os remédios caseiros, mas as intervenções médicas também costumam ser ineficazes (1,7,8). Deste ponto de vista, evidências de que nosso método de reinalação de sacolas plásticas curou consistentemente vários pacientes com soluços persistentes poderiam oferecer pistas por trás dos mecanismos no trabalho (2).

P1 e P2 são de importância fisiológica significativa em nosso experimento. P1 é o ponto em que não apenas o InspCO2 atingiu o mesmo valor que o EtCO2, mas o ponto em que o PaCO2 atingiu quase o mesmo valor também; Ou seja, InspCO2 = EtCO2 = PaCO2. Achamos que esse fenômeno representa o momento em que a concentração de CO2 no ar dentro da Bolsa atinge o mesmo valor que o PaCO2; não há mais um gradiente de pressão entre o sangue arterial e o ar pulmonar. Após P1, uma vez que o CO2 é expelido do pulmão para o ar dentro do saco através de gás expiratório, o mesmo volume de CO2 começa a se infiltrar no sangue arterial através de gás inspiratório. Podemos deduzir que a duração de P0 a P1 depende do tamanho do saco plástico: quanto menor o saco plástico, menor a duração. E se nenhum saco plástico for empregado (como no caso de prender a respiração), o período é teoricamente muito curto. O saco plástico trabalha assim para complementar a capacidade pulmonar em nosso método de rebreathing.

P2 é o ponto em que PaCO2 atingiu quase o mesmo valor que PvCO2; ou seja, InspCO2 = EtCO2 = PaCO2 = PvCO2 = aproximadamente 50 mmHg. Esse fenômeno significa que a concentração de CO2 em toda a corrente sanguínea é equalizada. Após P2, não há mais um gradiente de pressão de CO2 entre PvCO2 e PaCO2 , e o CO2 se acumula no corpo sem ser descarregado. No entanto, uma quantidade suficiente de O2 ainda permanece no ar e no sangue até P3.

o que P2 significa fisiologicamente? Originalmente, P2 foi considerado o ponto em que os soluços pararam. Mas o experimento revelou que P2 também representa o ponto em que Δ(PvCO2 − PaCO2) se tornou 0 mmHg. O período Entre P2 e P3, o ponto perigoso em que SpO2 começou a cair drasticamente, deve então representar o que o cérebro sente é a última chance de escapar da situação para sobreviver. Durante este período, o cérebro deve emitir sinais intensos para tomar ar fresco antes que ocorra asfixia.

Normalmente, a respiração é controlada tanto pelo cerebelo quanto pela medula (9). O cerebelo nos permite controlar conscientemente nossa respiração quando necessário, mas o sistema nervoso autônomo controlado pela medula possui um claro domínio de poder. Na verdade, só podemos continuar prendendo a respiração ou hiperventilando por um curto período de tempo antes que a medula nos deixe insuportavelmente inquietos e nos force a desistir. A medula geralmente tem domínio sobre o cerebelo em termos de controle da respiração, mas esse não é o caso quando se trata de enfrentar uma crise com risco de vida. Imagine um cenário em que de repente sentimos deficiência de O2 enquanto estamos debaixo d’água. Durante essa situação, se a medula funcionasse normalmente, o sistema nervoso autônomo nos forçaria a começar a respirar mesmo debaixo d’água. No entanto, podemos conscientemente prender a respiração até que surja porque o cerebelo nos ordena continuar prendendo a respiração para sobreviver. O cerebelo é claramente capaz de dominar a medula em tal crise. Isso levanta uma questão importante: o cerebelo assume o controle da medula ou a medula é enfraquecida por fatores externos?

antes de responder à pergunta, uma importante correlação deve ser feita entre a medula e o fenômeno dos soluços Humanos (10). Acredita-se que o epicentro da produção de soluços esteja localizado na medula e, embora sua localização exata ainda seja desconhecida, há uma série de relatos de apoio de que os tumores medulares causaram soluços persistentes (1,10-13). Se o epicentro do soluço estiver localizado dentro da medula, isso significa que quando o epicentro do soluço emite sinais desonestos, a medula responde automaticamente. A resposta da medula é mal interpretada pelo corpo como ordens normais da medula, o que implica que o cerebelo não controla soluços.

de acordo com nossos experimentos, os soluços devem sempre parar em torno de P2, momento em que o cérebro deve enviar um forte alarme para a sobrevivência. As condições em torno de P2 são semelhantes ao cenário subaquático acima. Se a medula apenas cedesse o controle da respiração ao cerebelo, mas continuasse a funcionar, o epicentro do soluço também permaneceria ativo. Pelo contrário, se a medula ficasse completamente incapacitada, o epicentro do soluço dentro da medula também seria desligado. Portanto, a resposta à pergunta sobre o equilíbrio de poder entre o cerebelo e a medula em uma crise é que a medula enfraquece. Em seu estado enfraquecido, os sinais do sistema nervoso autônomo não interfeririam mais nas ordens do cerebelo. Acreditamos que os soluços vão parar se formos capazes de criar uma situação que engana a medula a pensar que ela se depara com uma crise, como visto na P2. A medula incluindo o epicentro do Soluço e as funções primitivas do controle da respiração serão fortemente suprimidas.Existem inúmeros remédios caseiros para soluços no mundo (1,13); no Japão, acredita-se que os soluços pararão quando a pessoa estiver assustada. Muitos deles parecem pouco confiáveis ou não científicos, mas depois de nossos experimentos, percebemos que alguns remédios (como prender a respiração) podem ter alguma evidência de apoio por trás deles. Embora outras vias fisiológicas para parar os soluços possam existir, em teoria, os soluços podem ser resolvidos imediatamente se a capacidade pulmonar humana for suficiente para permitir que PaCO2 e PvCO2 atinjam aproximadamente 50 mmHg enquanto prendem a respiração. Embora as restrições físicas tornem esse método impossível para a maioria das pessoas, o mesmo resultado pode ser alcançado complementando a capacidade pulmonar com um saco plástico hermético. Mas é importante que o equilíbrio de poder entre o cerebelo e a medula seja drasticamente alterado.Acreditamos que a simples conclusão é que os soluços sempre serão resolvidos quando as funções da medula enfraquecerem drasticamente, como quando se enfrenta uma crise. É nossa esperança que essas descobertas possam ser o catalisador para explorar um novo horizonte na fisiologia humana.

Agradecimentos

Nenhum.

Nota de rodapé

conflitos de interesse: os autores não têm conflitos de interesse a declarar.Declaração ética: o protocolo do estudo foi examinado e aprovado pelo nosso conselho de revisão de pesquisa (Nº 17-0310, aprovado em 10 de Março de 2017). O consentimento por escrito foi obtido do voluntário antes deste experimento.

  1. Chang FY, Lu CL. Soluço: Mistério, Natureza e tratamento. J Neurogastroenterol Motil. 2012;18:123-30.
  2. Obuchi T, Shimamura s, Miyahara N, et al. Retenção de CO2: a chave para parar soluços. Clin Respir J 2018. .
  3. radiômetro. Disponível online: https://www.radiometer.co.jp. Acessado Em 2 De Maio De 2018.
  4. Microstream-capnografia. Disponível online: http://www.medtronic.com/covidien/en-us/index.html. Acessado Em 2 De Maio De 2018.
  5. DS-8200. Disponível online: http://www.fukuda.com/index_usa.html. Acessado Em 2 De Maio De 2018.
  6. Porzio G, Aielli F, Verna L, et al. Gabapentina no tratamento de soluços em pacientes com câncer avançado: uma experiência de 5 anos. Clin Neuropharmacol 2010;33: 179-80.
  7. Takahashi T, Hoshi e, Takagi M, et al. Estudo multicêntrico, Fase II, controlado por placebo, duplo-cego e randomizado de aprepitant em pacientes japoneses que receberam cisplatina em altas doses. Câncer Sci 2010; 101: 2455-61.
  8. Liaw CC, Wang CH, Chang HK, et al. Soluços relacionados à cisplatina: predominância masculina, indução por Dexametasona e proteção contra náuseas e vômitos. J Pain Symptom Manage 2005; 30: 359-66.
  9. Critchley HD, Nicotra A, Chiesa PA, et al. Respiração lenta e desafio hipóxico: consequências cardiorrespiratórias e seus substratos neurais centrais. PLoS One 2015; 10.
  10. Becker de. Náuseas, vômitos e soluços: uma revisão de mecanismos e tratamento. Anesth Prog 2010;57:150-6.
  11. Pechlivanis I, Seiz M, Barth M, et al. Um homem saudável com soluços intratáveis. J Clin Neurosci 2010; 17: 781-3.
  12. Gambhir s, Singh A, Maindiratta B, et al. Aneurisma PICA gigante apresentando-se como soluços intratáveis. J Clin Neurosci 2010; 17: 945-6.
  13. Kumar A. Reflexo de vômito para prisão de soluços. Med Hypotheses 2005; 65:1206.
Cite este Artigo como: Obuchi T, Wakahara JI, Fujimura N, Iwasaki A. medullar impairment resolve soluços. J Thorac Dis 2018; 10(6): 3622-3626. doi: 10.21037 / jtd.2018.06.21