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cientistas da Universidade de Utah Health acreditam que identificaram um mecanismo que ativa as células T, Um componente-chave do sistema imunológico, que poderia explicar a ligação indescritível entre uma picada de carrapato e artrite persistente de Lyme. Os resultados são publicados on-line na edição de 5 de fevereiro do Journal of Immunology.”Acreditamos que, neste modelo, a artrite persistente de Lyme é resultado da resposta imune”, disse a primeira autora do estudo, Sarah Whiteside, estudante de pós-graduação no Laboratório de Janis Weis na U of U Health.

os pesquisadores identificaram um receptor em células T que interage com moléculas na superfície de B. burgdorferi. Como uma chave que cabe em um fechamento, os receptors juntam-se em um processo tendo por resultado a ativação do espectador. Esse mecanismo de ativação faz com que a célula T produza moléculas inflamatórias que se acumulam ao redor das articulações e contribuem para a inflamação e a artrite.

algumas das células T recém-ativadas podem interagir com bactérias residuais que persistem muito tempo após a picada inicial do carrapato, produzindo um ciclo de inflamação em cascata que pode levar à autoimunidade induzida por infecção.”Através da ativação do espectador, todo um repertório de células T pode ser ativado, independente de sua especificidade para infectar patógenos”, disse Weis, Ph. D., professor de patologia da U of U Health.

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Whiteside adverte que o mecanismo exato de ativação de células T precisa ser esclarecido, mas os resultados deste estudo sugerem que novas abordagens terapêuticas, como o foco em mecanismos anti-inflamatórios, podem ser mais eficazes para pacientes com artrite persistente de Lyme.”Se você pode suprimir a ativação de células T para o curto prazo, podemos ajudar a restabelecer o mecanismo de controle no corpo”, disse Weis.Além de novas terapias, estudos futuros podem se concentrar nas implicações mais amplas da ativação do espectador para outras doenças autoimunes e induzidas por patógenos.

essas consultas se beneficiarão do modelo de mouse desenvolvido para este estudo por Whiteside. Os ratos, que não possuem uma molécula anti-inflamatória (IL-10), imitam os sintomas da artrite sustentada em pacientes humanos. Na ausência da molécula anti-inflamatória, os camundongos revelam o potencial causador de doenças das células T durante a infecção.

camundongos no estudo foram seguidos por 18 semanas após a infecção. Dentro de duas semanas, a concentração de células T e marcadores de inflamação no fluido articular dos camundongos aumentou, apesar das quantidades extremamente baixas ou muitas vezes indetectáveis de B. burgdorferi no tecido articular. O exame microscópico do tecido articular de camundongos no estudo revelou tecido espessado cobrindo a bainha do tendão, resultante da infiltração de células produtoras de moléculas inflamatórias. A neutralização das moléculas inflamatórias resultou na redução do inchaço do tornozelo e da gravidade da artrite nos camundongos.”Crescendo em Vermont, conheço várias pessoas com doença de Lyme”, disse Whiteside. “É gratificante desenvolver um modelo que imite a artrite para que possamos estudar o que está acontecendo nesses pacientes.”

a maioria dos pacientes diagnosticados com uma infecção por Lyme recebe um curso de antibióticos de 2 a 3 semanas e se recupera sem complicações a longo prazo.