Articles

Rozważania okołooperacyjne tocznia rumieniowatego układowego i zespołu antyfosfolipidowego Paranjpe JS, Thote RJ

spis treści
zaproszony komentarz
rok : 2016 / objętość: 9 / Wydanie: 1 / strona : 91-94

okołooperacyjne rozważania nad toczniem rumieniowatym układowym i zespołem antyfosfolipidowym
Jyotsna Satish Paranjpe, Ravikiran Jangonda Thote
Department of Anesthesia, Bharati Vidyapeeth University Medical College, Sangli, Maharashtra, Indie

Data publikacji strony 22-Grudzień-2015

adres korespondencyjny:
Jyotsna Satish Paranjpe
Department of Anesthesia, Bharati Vidyapeeth University Medical College, Sangli, Maharashtra
Indie
Zaloguj się, aby uzyskać dostęp do identyfikatora e-mail

źródło wsparcia: Brak, konflikt interesów: brak

Cytaty Crossref Sprawdź

Prawa i uprawnienia Prawa i uprawnienia

jak przytoczyć ten artykuł:
Paranjpe JS, Thote RJ. Rozważania okołooperacyjne tocznia rumieniowatego układowego i zespołu antyfosfolipidowego. Med J DY Patil Univ 2016;9:91-4

jak przytoczyć ten URL:
Paranjpe JS, Thote RJ. Rozważania okołooperacyjne tocznia rumieniowatego układowego i zespołu antyfosfolipidowego. Med J DY Patil Univ 2016; 9: 91-4. Dostępne od: https://www.mjdrdypu.org/text.asp?2016/9/1/91/172444

toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest przewlekłym zapalnym autoimmunologicznym zaburzeniem tkanki łącznej o niejednorodnym wyglądzie. SLE nie jest rzadką chorobą; jego szacunkowa częstość występowania wynosi 1 na 1000 populacji, a stosunek mężczyzn do kobiet wynosi 1: 9. , Dotyczy przede wszystkim kobiet w wieku rozrodczym, również o składniku etnicznym, czarne kobiety są dotknięte 3 razy więcej niż białe. Dysfunkcja wielu narządów związana z SLE jest spowodowana przez autoprzeciwciała i kompleks immunologiczny niszczenia tkanek. Chociaż SLE jest w dużej mierze przypisywana procesom autoimmunologicznym, ekspozycja na niektóre leki (fenotiazyny, prokainamid, chinidyna, fenytoina, hydralazyna) może wywoływać chorobę przypominającą toczeń lub nasilać SLE. SLE indukowane lekami prezentuje się tylko jako artralgi i serozyt, który ustępuje po odstawieniu leku. ,
znaczna zmienność istnieje w prezentacji klinicznej SLE, począwszy od ostrych cech z klasycznym malar, rumieniowaty „wysypka motyla” do postępującej śmiertelnej choroby najczęściej spowodowane powikłaniami nerek, układu sercowo-naczyniowego, płuc, i patologii ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia normalnej odporności, przewlekłe stany zapalne i leczenie immunosupresyjne sprawiają, że pacjenci ci są szczególnie podatni na infekcje, które odgrywają ważną rolę w chorobowości i śmiertelności w SLE.
American College of Rheumatology i toczeń układowy Międzynarodowe kliniki współpracujące ustaliły kryteria diagnozy SLE. Pacjent musi wykazywać co najmniej 4 z 11 cech . ,,,,

Tabela 1: kryteria rozpoznania SLE
Kliknij tutaj, aby wyświetlić

te standardowe kryteria przyznają 95% swoistości i 85% czułości dla diagnozy SLE. Dodatnie przeciwciało przeciwjądrowe (ANA) jest najbardziej czułym i optymalnym testem do przesiewania SLE. Jednak ANA jest powszechnie postrzegana w innych chorobach autoimmunologicznych, podczas gdy przeciwciała anty-dwuniciowe DNA i przeciwciała anty-Smith są bardziej specyficzne dla SLE. ,, Ryzyko wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej zwiększa się o 53%, gdy u pacjentów z SLE wykryte zostaną Przeciwciała antyfosfolipidowe (aPL), Przeciwciała antykardiolipinowe (aCL) lub przeciwciała przeciwzakrzepowe tocznia (LAC). Wzrost miana anty-dsDNA może przewidywać zaostrzenia tocznia, zwłaszcza w połączeniu ze spadkiem poziomu dopełniacza C3 / C4. ,, Aktywność LAC jest spowodowana przez autoprzeciwciała do: Beta 2 glikoproteina-i wykonuje ekran koagulacji w celu wykrycia wydłużenia w teście krzepnięcia zależnego od fosfolipidów (czas częściowej tromboplastyny po aktywacji ). Jednak normalny aPTT nie wyklucza LAC. Pomimo postępów, należy uznać, że nie ma ostatecznego testu laboratoryjnego do diagnozy lub monitorowania SLE.
pacjenci z łagodną SLE, definiowaną przez zespół mięśniowo-szkieletowy i skórny, są zazwyczaj leczeni lekami przeciwmalarycznymi, glikokortykosteroidami i niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi. Uważa się, że pacjenci, u których występuje duże zaangażowanie narządów, w tym nerek, układu hematologicznego, płucnego, sercowego i nerwowego, mają umiarkowany do ciężkiego SLE. Pacjenci ci odnoszą korzyści z intensywniejszego leczenia lekami immunosupresyjnymi, cytotoksycznymi i biologicznymi, z odpowiednim monitorowaniem toksyczności. Ponadto nowy lek belimumab, przeciwciało monoklonalne, które hamuje różnicowanie limfocytów B i autoreaktywność, wykazuje obiecujące wyniki u pacjentów z aktywną chorobą.
większość z tych pacjentów stosuje długotrwałe steroidy i inne leki immunosupresyjne, takie jak rytuksymab, które należy kontynuować przedoperacyjnie. Nagłe zaprzestanie glikokortykosteroidów lub reakcja na stres związana z operacją może przyspieszyć kryzys addisoński; ponieważ mogą mieć supresję osi podwzgórzowej przysadki mózgowej (HPA). Integralność osi HPA można sprawdzić za pomocą poziomu kortyzolu w osoczu i testu stymulacji hormonu adrenokortykotropowego 250 µg.
Okołooperacyjnie, SLE może stanowić poważne wyzwania dla anestezjologa z powodu nieprzewidzianych trudnych dróg oddechowych, narastające uszkodzenia narządów, wady krzepnięcia, i złożonych systemów zarządzania. SLE wymaga rozległych przedoperacyjnych ocen pacjentów, w tym uzyskania szczegółowych historii i badań fizykalnych. Konieczne jest staranne planowanie znieczulenia dostosowane do indywidualnego pacjenta i śródoperacyjne monitorowanie wszystkich dotkniętych układów narządów-w szczególności czynności nerek, płuc i układu sercowo-naczyniowego. Zajęcie nerek lub wątroby może wpływać na metabolizm i skuteczność popularnych leków, w tym dożylnych i wziewnych środków znieczulających, leków przeciwbólowych, inhibitorów nerwowo-mięśniowych, inhibitorów cholinoesterazy i antagonistów muskarynowych. Pacjenci leczeni cyklofosfamidem mogą przedłużać działanie sukcynylocholiny ze względu na jej działanie hamujące na cholinoesterazę. , Pacjenci z SLE mogą mieć owrzodzenia błony śluzowej, cricoarytenoid zapalenie stawów, patologia krtani, w tym nawracające porażenie nerwu krtani, lub dysfunkcja stawu skroniowo-żuchwowego, które powoduje trudną intubację. , W przypadkach skrajnego uszkodzenia narządu końcowego, wskazane jest stosowanie remifentanilu i cisatrakurium-zarówno metabolizowanych w procesach, które są niezależne od narządu końcowego-jest. SLE predysponuje do przyspieszonej miażdżycy i względne ryzyko zawału mięśnia sercowego (MI) jest 52 razy więcej u kobiet SLE w wieku od 35 do 44 lat. przeciwciała APL powodują MI z prawidłowymi tętnicami wieńcowymi. Udar mózgu i poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego są ważnymi neuromanifestacjami przedstawiającymi Ostro lub podostrze.

postępowanie okołooperacyjne musi być dostosowane do indywidualnego pacjenta. Blok kręgowy można podawać z liczbą płytek krwi > 50 000 / cumm, A Blok zewnątrzoponowy można podawać z liczbą płytek krwi > 1 00 000 / cumm. American Society of Anesthesiologists task force II zaleca transfuzję płytek krwi, jeśli liczba płytek krwi wynosi < 20 000 / cumm i występują kliniczne objawy krwawienia.
należy utrzymywać ścisłą aseptykę w przypadku zabiegów inwazyjnych, takich jak kaniulacja linii środkowej, wprowadzenie linii tętniczej i blokada dokanałowa ze względu na zwiększone ryzyko zakażeń. Utrzymanie normotermii przez stosowanie ciepłych płynów i pokrycie odsłoniętych części ciała zmniejsza wpływ zjawiska Raynauda. Stosowanie blokerów kanału wapniowego lub nitrogliceryny, które rozluźniają ściany naczyń krwionośnych, zmniejszają częstotliwość lub nasilenie ataków.
zespół antyfosfolipidowy występujący wtórnie do SLE wymaga szczególnej uwagi i charakteryzuje się klinicznie nawracającą utratą płodu (90%), żylną chorobą zakrzepowo-zatorową (zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna), niedrożnościami tętnic (udar, przemijający atak niedokrwienny). Rozpoznanie wymaga udokumentowanej zakrzepicy naczyniowej lub nawracających działań niepożądanych w ciąży z laboratoryjnymi dowodami na obecność przeciwciał LAC lub APL (ACL), IgG i IgM, mierzonych 2 lub więcej razy w odstępie co najmniej 6 tygodni. Heparyna hamuje dopełniacz i chroni ciążę.
postępowanie okołooperacyjne u pacjentów otrzymujących leczenie przeciwzakrzepowe opiera się na (1) ocenie ryzyka wystąpienia choroby zakrzepowo-zatorowej u pacjenta oraz (2) ocenie ryzyka wystąpienia krwawienia okołooperacyjnego .

Tabela 2: ocena ryzyka: Choroba zakrzepowo-zatorowa a krwawienie
Kliknij tutaj aby zobaczyć

zajęcie się tymi kwestiami decyduje o tym, czy leczenie przeciwzakrzepowe zostanie przerwane w czasie zabiegu chirurgicznego lub zabiegu, a jeśli tak, to czy rozważa się leczenie przeciwzakrzepowe pomostowe .

Rysunek 1: Strategia pomostowa w okołooperacyjnym leczeniu przeciwzakrzepowym
Kliknij tutaj, aby zobaczyć

przeciwzakrzepowe leczenie mostkowe Top

chociaż nie ma powszechnie akceptowanego schematu leczenia, strategia pomostowa dla przeciwzakrzepowego polega na podawaniu krótko działającego antykoagulantu, składającego się z podskórnej (SC) heparyny o niskiej masie cząsteczkowej (LMWH) lub dożylnej (IV) heparyny niefrakcjonowanej (UFH), przez okres 10-12 dni podczas przerwania leczenia antagonistą witaminy K (VKA), gdy Międzynarodowy znormalizowany stosunek (INR) Nie mieści się w zakresie terapeutycznym. W przypadku pacjentów z INR >1, 5 przedoperacyjnie, należy skorygować dawkę doustną małej dawki (1 mg) witaminy K.

schemat pomostowy heparyny w dużych dawkach (terapeutycznych) obejmuje podawanie dawki przeciwzakrzepowej podobnej do stosowanej w leczeniu ostrej ŻChZZ lub ostrego zespołu wieńcowego (np. enoksaparyny) w dawce 1 mg/kg dwa razy na dobę lub 1, 5 mg/kg mc.na dobę lub dożylnej UFH w celu uzyskania aPTT 1, 5-2-krotności APTT kontrolnego. Protamina może być stosowana w celu odwrócenia wpływu UFH monitorowanego przez aktywowany czas krzepnięcia.
schemat dawkowania heparyny w małych dawkach (dawka profilaktyczna) obejmuje podawanie dawki, która jest zwykle stosowana w celu zapobiegania żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej pooperacyjnej (np. enoksaparyna 30 mg dwa razy na dobę lub 40 mg na dobę, dalteparyna 5 000 j. m. na dobę, UFH 5 000-7 500 J. M. dwa razy na dobę). Chociaż niskie dawki LMWH lub UFH są skuteczne w zapobieganiu żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej po zabiegu chirurgicznym, brak jest dowodów na to, czy takie niskie dawki heparyny są skuteczne w zapobieganiu tętniczej chorobie zakrzepowo-zatorowej, w tym udarowi.
heparyny o małej masie cząsteczkowej lub NIEFLUOROWĘGLOWODANOWEJ nie należy wznawiać w ustalonym czasie po zabiegu chirurgicznym lub zabiegu bez uwzględnienia przewidywanego ryzyka krwawienia lub adekwatności hemostazy pooperacyjnej. W przypadku stosowania pomostowania dawki terapeutycznej u pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia krwawienia pooperacyjnego, jego rozpoczęcie należy opóźnić o 48-72 godziny po zabiegu chirurgicznym, gdy uzyskano odpowiednią hemostazę chirurgiczną. Jeśli krwawienie utrzymuje się dłużej niż 72 godziny, możliwe jest zastosowanie schematu pomostowego z małą dawką heparyny lub wznowienie samego VKA bez pomostu pooperacyjnego. UFH może mieć szczególne zastosowanie np. u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek lub uzależnionych od dializy, u których należy unikać LMWH. W przypadku podawania pozamałżeńskiego można rozważyć zastosowanie leczenia przeciwzakrzepowego z zastosowaniem ustalonej dawki, zależnej od masy ciała, według schematu SC (250 J. M./kg dwa razy na dobę), który nie wymaga monitorowania aPTT.
ze względu na brak danych z randomizowanych kontrolowanych badań klinicznych, istnieje znaczna zmienność w zakresie rodzaju leku przeciwzakrzepowego (LMWH lub UFH), intensywności działania przeciwzakrzepowego (dawka terapeutyczna, dawka niska lub dawka pośrednia) i czasu podania okołooperacyjnego.
konieczna jest ścisła obserwacja pacjenta we wczesnym okresie pooperacyjnym, ponieważ potencjalne powikłania zakrzepowo-zatorowe lub krwawienia występują w ciągu pierwszych 2 tygodni po zabiegu chirurgicznym, gdy pacjent jest w domu. U pacjentów poddawanych poważnemu zabiegowi chirurgicznemu lub innemu poważnemu zabiegowi inwazyjnemu zazwyczaj konieczne jest przerwanie leczenia przeciwzakrzepowego w celu zminimalizowania ryzyka krwawienia okołooperacyjnego. Kontynuacja leczenia VKA lub aspiryną w okresie okołooperacyjnym zwiększa ryzyko krwawienia.
rokowanie SLE stale się poprawiło, z dłuższym przeżyciem, co skutkuje większą liczbą pacjentów zgłaszających się do operacji. Biorąc pod uwagę heterogeniczność tej choroby i jej zdolność do wpływu na każdy narząd w organizmie, postępowanie znieczulające i okołooperacyjne pozostaje zależne od przenikliwości klinicznej i zrozumienia problemów medycznych w grze u tych pacjentów.

Top

Carrillo ST, Gantz E, Baluch AR, Kaye RJ, Kaye AD. Rozważania znieczulające dla pacjenta z toczniem rumieniowatym układowym. Bliski Wschód J Anestezjol 2012;21: 483-92.  wróć do cytowanego tekstu nr. 1
Ben-Menachem E. Recenzja artykułu: toczeń rumieniowaty układowy. przegląd dla anestezjologów. Anesth Analg 2010;111: 665-76.  wróć do cytowanego tekstu nr. 2
Chauhan G, Gupta K, Kashyap C, Nayar P. leczenie znieczulające pacjenta z toczniem rumieniowatym układowym i małopłytkowością do histerektomii pochwy. Anesth Essays Res 2013; 7: 136-7.  wróć do cytowanego tekstu nr. 3
Medknow Journal
Khokhar RS, Baaj J, Al-Saeed a, Sheraz M. leczenie znieczulające pacjenta z toczniem rumieniowatym układowym i zespołem przeciwciał antyfosfolipidowych do laparoskopowej nefrektomii i cholecystektomii. Saudi J Anaesth 2015; 9: 91-3.  wróć do cytowanego tekstu nr. 4
Medknow Journal
Petri m, Orbai AM, Alarcón GS, Gordon C, Merrill JT, Fortin PR, et al. Opracowanie i Walidacja kryteriów klasyfikacji tocznia układowego dla tocznia rumieniowatego układowego. Arthritis Rheum 2012;64: 2677-86.  wróć do cytowanego tekstu nr. 5
Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, Mayr m, Jaffer AK, Eckman MH, et al. Okołooperacyjne Postępowanie w terapii przeciwzakrzepowej: leczenie przeciwzakrzepowe i zapobieganie zakrzepicy, wyd. 9: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest 2012;141 2 Suppl:e326S-50.  wróć do cytowanego tekstu nr. 6
Michelle Petri M, Orbai a, Alarcón GS, Gordon C, Merrill JT, Fortin PR, et al. Opracowanie i Walidacja kryteriów klasyfikacji tocznia układowego dla tocznia rumieniowatego układowego. Artretyzm i reumatyzm (obecnie znany jako artretyzm i Reumatologia) 2012; 64: 2677-86.  wróć do cytowanego tekstu nr. 7

Figurki