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Lichen Doré: Un Cas Congénital? / Actas Dermo-Sifiliográficas

Un garçon de 9 ans, avec le phototype cutané de Fitzpatrick V, a été observé pour une lésion asymptomatique au genou gauche, diagnostiquée à la naissance par le néonatologiste comme un spot de café au lait. La lésion a été décrite dans le rapport de décharge néonatale comme une macule brunâtre mesurant 1,5 × 1,5 cm, sur le genou gauche, observée lors du premier examen du nouveau-né. Cependant, il n’y avait pas eu de suivi ultérieur et l’enfant n’avait pas été vu en dermatologie avant sa visite à notre clinique externe. À l’examen du genou gauche de l’enfant, un certain nombre de plaques érythémateuses-purpuriques brillantes ont été observées dans une distribution linéaire, avec un halo légèrement pigmenté et une fine desquamation superficielle. La dermoscopie a révélé des lobules et des points roses sur un fond brun cuivré diffus et un fin réseau brun (Fig. 1). Avec une suspicion diagnostique d’éruption lichénoïde, lichen doré (LA) ou naevus flammeus — en raison de sa nature congénitale — l’une des plaques a été biopsiée.

 Images cliniques et dermoscopiques du patient. Plaques érythémateuses-purpuriques brillantes groupées avec une fine desquamation superficielle sur le genou gauche. B, Dermoscopie montrant des points rouges sur un fond gris brunâtre avec un réseau fin. C, Évolution clinique de la lésion après plusieurs tentatives de traitements. Notez la persistance des plaques mais avec une légère réduction de couleur.
Figure 1.

Images cliniques et dermoscopiques du patient. Plaques érythémateuses-purpuriques brillantes groupées avec une fine desquamation superficielle sur le genou gauche. B, Dermoscopie montrant des points rouges sur un fond gris brunâtre avec un réseau fin. C, Évolution clinique de la lésion après plusieurs tentatives de traitements. Notez la persistance des plaques mais avec une légère réduction de couleur.

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Une hyperkératose minimale, une acanthose légère et une spongiose épidermique légère ont été observées en histologie, ainsi qu’un infiltrat inflammatoire lichénoïde dense en forme de bande dans le derme papillaire, avec des kératinocytes apoptotiques occasionnels et une extravasation étendue des globules rouges (Fig. 2). Le patient a reçu un diagnostic de LA et le traitement a commencé avec 0,1% d’acéponate de méthylprednisolone pendant un mois. Aucune amélioration n’a été observée lors de la visite de suivi à 4 mois, bien que ses parents aient considéré que la lésion était moins infiltrée. On lui a ensuite prescrit un traitement de 1 mois avec une crème de prednicarbate à 0,25%. Quatre mois plus tard, la lésion est restée inchangée. Compte tenu de la nature bénigne et asymptomatique de la lésion et du manque d’amélioration, il a été décidé de s’abstenir de poursuivre le traitement et de garder le patient sur le suivi. Au moment de la rédaction de cet article, la lésion reste inchangée.

 Histologie de la lésion. A, Un infiltrat inflammatoire lichénoïde en forme de bande dans le derme papillaire, n'affectant pas les appendices cutanés. Hématoxyline et éosine (HE), grossissement d'origine ×10. B, Extravasation généralisée des globules rouges. LUI, grossissement d'origine ×40.
Figure 2.

Histologie de la lésion. A, Un infiltrat inflammatoire lichénoïde en forme de bande dans le derme papillaire, n’affectant pas les appendices cutanés. Hématoxyline et éosine (H & E), grossissement d’origine×10. B, Extravasation généralisée des globules rouges. H & E, grossissement d’origine ×40.

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LA est une entité rare chez les enfants, avec une incidence plus élevée chez les jeunes adultes.1 Il a été décrit pour la première fois en 1959 par Martin, mais ce n’est qu’en 1960 que Calman a inventé le nom actuel en fonction de son halo doré caractéristique.2 Il est inclus dans le groupe des dermatoses purpuriques pigmentées.

L’étiologie de LA est inconnue, bien que plusieurs facteurs étiologiques et déclencheurs aient été proposés, tels que l’infection, les traumatismes, les toxines, l’insuffisance veineuse, l’allergie de contact et les maladies auto-immunes sous-jacentes.2,3 LA se présente généralement sous forme de macules et de papules ou de plaques brunâtres, violacées ou cuivrées, avec un halo périphérique jaune doré, une fine desquamation superficielle et une surface brillante.Les lésions 1,3,4 sont généralement unilatérales sur les membres ou le tronc, bien qu’elles puissent être bilatérales dans environ 10% des cas.1 Jusqu’à présent, LA a le plus souvent été décrite comme une lésion affectant les membres inférieurs, mais une série récente de 25 patients a trouvé la même prévalence sur les bras et les jambes.1

La dermoscopie est un outil de diagnostic utile dans cette entité. Les résultats rapportés sont résumés en 4 points : un fond brunâtre ou rouge cuivré diffus, des lobules ou points rouges, des points grisâtres et un réseau pigmenté ou un pseudonetwork.5

Histologiquement, il existe un infiltrat lymphocytaire caractéristique en forme de bande et une extravasation des globules rouges avec des dépôts d’hémosidérine.6 L’hémosidérine peut ne pas être observée aux premiers stades de la coloration à l’hématoxyline et à l’éosine; La teinture Perls est utile dans ces cas.1,7 La présence d’un infiltrat périadnexal et périneural est une découverte histologique contestée dans la littérature et est plus caractéristique du lichen striatus. Dans leur série de 25 patients, Zeng YP et al.1 a trouvé un infiltrat périadnexal chez 12 patients et un infiltrat périneural chez 5, plus fréquent que précédemment rapporté dans LA.

Il est à noter que LA peut parfois être confondue avec la mycose fongoïde (MF), et certains auteurs défendent même une relation entre les 2 maladies, suggérant que LA peut avoir la capacité de progresser vers la MF.7

Le diagnostic est clinique et pathologique et le diagnostic différentiel doit inclure d’autres dermatoses purpuriques pigmentées, des mycoses fongoïdes, des lichens striés, une blaschkite, des contusions traumatiques, une dermatite de contact et une histiocytose de Langerhans.1,8

Le pronostic de la maladie est variable et imprévisible; le plus souvent, il y a une résolution spontanée avec des récidives ultérieures.3,4,9 Un certain nombre d’alternatives thérapeutiques ont été proposées, y compris les corticostéroïdes topiques, la photothérapie et les inhibiteurs de la calcineurine, bien qu’il n’existe toujours pas d’option vraiment efficace.4

Nous avons présenté un cas de LA segmentaire chez un patient avec un phototype cutané élevé, un facteur qui a modifié la couleur de la lésion, lui donnant un aspect plus pigmenté que d’habitude et masquant le halo jaune doré caractéristique. La dermoscopie et l’histologie nous ont permis d’atteindre un diagnostic correct. L’AL néonatal a été signalé dans la littérature,10 mais nous n’avons trouvé aucun autre cas d’AL congénital. Chez notre patient, la lésion observée à l’âge de 9 ans se trouvait au même site que la lésion décrite lors du premier examen néonatal. De plus, les parents du patient l’ont décrite comme la même lésion. Tout cela confirmerait sa nature congénitale, bien que cela ne puisse pas être confirmé, car aucun suivi dermatologique n’a été effectué sur ce patient après la naissance.

Conflits d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun conflit d’intérêts.