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髄膜障害はしゃっくりを解決する

はじめに

多くの人々はしゃっくりのためのホーム救済を取り巻く根深い信念を保持し、多くの場合、支持する証拠の欠如にもかかわらず、他の誰かのために同様に効果的であると仮定しています(1)。 科学者として、これらの救済策を完全に却下するのではなく、根本的な生理学的メカニズムを明らかにするという課題を受け入れます。

ポリ袋リブリーザス法を用いた実験の結果によると、しゃっくり停止時間は、呼気ガス(Etco2)と吸気ガス(Inspco2)のCO2レベルが約50mmHg(2)に達するときでなければならないことが報告されている。 さらに、この知見を用いて、動脈血中のCO2レベル(Paco2)は、しゃっくりが停止した時点で同時に約50mmHgに達するはずであることを引き出したが、前者の報告(2)でPaco2に関する私たちの推測を暗示する支持データしかなかった。

私たちは別の実験を行い、ビニール袋の再ブリーチング中に血中CO2レベルが実際に何が起こるかをさらに調べました。 結果を用いて,窒息を模倣することとしゃっくりを止めることとの相関をスポットライトして,実験における反応の背後にある生理学的意味を議論する。

メソッド

研究プロトコルは、私たちの研究レビュー委員会(No.17-0310、March10、2017に承認)によって検討され、承認されました。 研究期間を2019年3月末まで延長することが、2018年4月3日に承認されました。 この実験の前に、ボランティアから書面による同意が得られました。

以前の報告によると、Etco2とInspco2は、20Lの空気充填ビニール袋を使用した場合、ビニール袋の再剥離方法で約90秒で同じ値を示すことがわかっていました(2)。 そして気密のシールが妥協されなかったら、血の酸素の飽和レベル(Spo2)が90%の下で落ちる前にEtco2およびInspco2両方50のmmHgを超過します。 ちなみに、Etco2とInspco2の両方で50mmHgのレベルは、持続的なしゃっくりに苦しんでいる2人の患者を用いた2つの以前の実験でしゃっくりが停止した点を表しています(2)。

私たちは、実験のボランティアとして、身長1.87m、体重77kgの55歳の健康な男性を入隊させました。 左手首に動脈ライン(aライン)を採取し、ラインから1,500単位のヘパリンナトリウムを注入した。 彼は口の中にCo2センサーを持ち、Etco2とInspco2の両方を測定し、空気で満たされた20Lの透明なビニール袋(520mm×600mm)を頭の上に置き、首に気密シールを付けた。 私たちはSpo2を測定するために彼の左のつま先にパルスオキシメーターを取り付け、できるだけ長くビニール袋に再ブリーチするように指示しました。 Etco2、Inspco2、およびSpo2レベルは、実験が終了するまで連続的に測定されました。 動脈血および静脈血は次の四つのポイントで同時に取られました:ポリ袋のrebreathingが始まったときにP0; P1、Etco2とInspco2の両方が同じ値を示したとき、P2、両方が50mmHgに達したとき、およびP3、Spo2が90%に減少したとき。 動脈血は医師によってAラインを介して採取され、静脈血は看護師によって右腕から採取された。 これらの血液試料を、血液ガス分析器(ABL7 3 5;Radiometer、Tokyo、Japan)を用いて迅速に分析した(3)。 Etco2、Inspco2およびSpo2のための測定器は、Etco2メーター(Microstream(商標);Medtronic、Minneapolis、USA)およびマルチモニタリングシステム(DS−8 2 0 0;FUKUDA DENSHI、Tokyo、Japan)(4,5)であった。

結果

P1は開始から90秒、P2は210秒、P3は360秒でそれぞれ発生しました(表1)。 ちなみに、Spo2レベルは実験中に15秒ごとに記録され、91%で345秒、88%で360秒に登録されました。 P3でのSPO2は、9 0%ではなく8 8%として表1に記録した。

表1

表1Inspco2、Etco2、Paco2、Pvco2、Spo2の値をP0からP3まで
フルテーブル

Inspco2はp0からP1に急激に増加し、Etco2と同じレベルに達した後に速度を失い、両方ともゆっくりと上昇し続けている(図1)。 Etco2はP0からP1にほぼ平坦であったが、その後Inspco2とともに徐々に増加し始めた。

図1ポリ袋法におけるInspco2、Etco2、Spo2のグラフ。 動脈血および静脈血の両方が同時にP0、P1、P2およびP3で採取された。 Inspco2のinspiratoryガスの二酸化炭素のレベル;Etco2のexpiratoryガスの二酸化炭素のレベル;Spo2の周辺毛管酸素の飽和。

Paco2はP0からP1にわずかに減少しました(図2)。 Etco2とInspco2の両方とほぼ同じ値をP1で示した後、Etco2とInspco2とともに徐々に増加し始めました。 一方、Pvco2はP0からP2に非常にわずかに増加またはほぼ平坦化され、その時点で他の三つのパラメータとともに徐々に増加した。

図2ポリ袋法におけるInspco2、Etco2、Spo2、Paco2およびPvco2のグラフ。 Paco2はP1でInspco2とEtco2の両方と同じ値を示した。 Paco2はP2でPvco2と同じ値に達しました。 四つのパラメータは、P2の後に同じ程度に増加した。 Inspco2のinspiratoryガスの二酸化炭素のレベル;Etco2のexpiratoryガスの二酸化炭素のレベル;Spo2の周辺毛管酸素の飽和;Paco2の動脈血の二酸化炭素の分圧;Pvco2の静脈血

ディスカッション

しゃっくりは、通常、自己制限されているので、彼らはほとんどの人にとって無害です。 化学療法を受けているがん患者の約4-10%(別の研究グループは、その約40%であると報告している)が重度の慢性的なしゃっくり(6-8)に苦しんでいる。 48時間を超えて継続しゃっくりは、永続的とみなされ、2ヶ月以上のエピソードは難治性と呼ばれている(1)。 持続的なしゃっくりを持つ患者のための問題は、家庭の救済だけでなく、医学的介入もしばしば効果がないということです(1,7,8)。 この観点から、私たちのビニール袋rebreathing方法は、一貫して持続的なしゃっくりを持つ患者の数を硬化させたという証拠は、職場でのメカニズムの背後にある手掛かりを提供することができます(2)。

P1とP2は、私たちの実験で重要な生理学的重要性を持っています。 P1は、Inspco2がEtco2と同じ値に達した点だけでなく、Paco2もほぼ同じ値に達した点、すなわちInspco2=Etco2=Paco2です。 この現象は、バッグ内の空気中のCO2濃度がPaco2と同じ値に達する瞬間を表していると考えられており、動脈血と肺空気の間に圧力勾配がなくなる。 P1の後、CO2が呼気ガスを介して肺からバッグ内の空気中に排出されると、同じ量のCO2が吸気ガスを介して動脈血に浸透し始める。 私達はp0からのP1への持続期間がポリ袋のサイズによって決まることを推論してもいいです:より小さいポリ袋、より短い持続期間。 そして、ビニール袋が使用されていない場合(呼吸を保持する場合のように)、期間は理論的には非常に短い。 ポリ袋はこうして私達のrebreathing方法の肺容量を補うために働く。

P2は、Paco2がPvco2とほぼ同じ値に達したポイント、すなわちInspco2=Etco2=Paco2=Pvco2=約50mmHgです。 この現象は、血流全体のCO2濃度が均等化されることを意味する。 P2の後、Pvco2とPaco2の間にCO2圧力勾配がなくなり、CO2は排出されずに体内に蓄積します。 しかし、十分な量のO2は、P3まで空気および血液中に依然として残っている。

p2は生理的に何を意味しますか? もともと、p2はしゃっくりが停止したポイントと考えられていました。 しかし、実験では、P2もΔ(Pvco2−Paco2)が0mmHgになる点を表すことが明らかになった。 Spo2が急激に低下し始めた危険な点であるP2とP3の間の期間は、脳が生き残るために状況から脱出する最後のチャンスであると感じるものを表 この期間の間に頭脳は窒息が起こる前に新鮮な空気で取るために強い信号を出さなければなりません。

通常、呼吸は小脳と髄質の両方によって制御されます(9)。 小脳は、必要に応じて意識的に呼吸を制御することができますが、髄質制御自律神経系は明確な力優位性を保持しています。 実際には、私たちは息を止めたり過呼吸を続けたりすることができますが、髄質が私たちを耐え難いほど不安にし、私たちに終了させる前に、短い時 髄質は、通常、呼吸制御の面で小脳を支配していますが、生命を脅かす危機に直面することになるとそうではありません。 水の下にいる間に突然O2欠乏を感じるシナリオを想像してみてください。 このような状況の間に、髄質が正常に機能すれば、自律神経系は水中でも呼吸を開始するように強制するでしょう。 しかし、小脳が生存のために息を止め続けるように私たちに命じているので、私たちが表面になるまで意識的に息を止めることができます。 このような危機では、小脳は明らかに髄質を支配することができます。 これは重要な質問をします:小脳は髄質を制御するのですか、それとも髄質は外的要因によって弱体化していますか?

質問に答える前に、髄質と人間のしゃっくりの現象との間に重要な相関があるはずです(10)。 しゃっくり生産の震源地は髄質に位置していると考えられており、その正確な位置はまだ不明であるが、髄質腫瘍が持続的なしゃっくりを引き起こしたという多くの支持報告がある(1,10-13)。 しゃっくり震源が髄質の内側に位置している場合、これはしゃっくり震源が不正な信号を発するときに髄質が自動的に応答することを意味します。 髄質の応答は小脳がしゃっくりを制御しないことを意味する髄質からの正常な順序としてボディによって誤解されます。

私たちの実験によると、しゃっくりは常にP2の周りで停止するべきであり、その時点で脳は生存のために強い警報を出さなければならない。 P2の周りの条件は、上記の水中シナリオに似ています。 髄質が小脳への呼吸制御のみをもたらしたが、機能し続けた場合、しゃっくり震源も活性のままであろう。 逆に、髄質が完全に無能になった場合、髄質内のしゃっくり震源もオフになります。 したがって、危機における小脳と髄質との間のパワーバランスに関する質問に対する答えは、髄質が弱まることである。 その弱体化した状態では、自律神経系からの信号はもはや小脳からの命令に干渉しないであろう。 私たちは、p2に見られるように、髄質が危機に直面していると考えるような状況を作り出すことができれば、しゃっくりが止まると信じています。 しゃっくり震源を含む髄質と呼吸制御の原始的な機能は強く抑制される。

世界にはしゃっくりのための家庭の救済策が無数にあります(1,13);日本では、人が驚いたときにしゃっくりが止まると信じられています。 それらの多くは信頼できない、または非科学的に聞こえますが、私たちの実験の後、私たちはいくつかの救済策(息を止めるなど)がそれらの背後にあるい しゃっくりを止めるための他の生理学的経路が存在するかもしれないが、理論的には、人間の肺容量が呼吸を保持しながらPaco2とPvco2が約50mmHgに達す 物理的な制限がほとんどの人々のためにこの方法を不可能にするが、同じ結果は気密のポリ袋と肺容量を補うことによって達成することができる。 しかし、小脳と髄質との間の力のバランスが大幅に変化することが重要です。

単純な結論は、危機に直面したときなど、髄質の機能が大幅に弱まると、しゃっくりは常に解決されると考えています。 これらの知見が、人間の生理学における新たな地平線を探求する触媒となることを願っています。

脚注

利益相反:著者は宣言する利益相反を持っていません。

倫理的声明:研究プロトコルは、私たちの研究レビュー委員会(No.17-0310、March10、2017に承認)によって検討され、承認されました。 この実験の前に、ボランティアから書面による同意が得られました。

  1. ヒック:謎、自然と治療。 Jニューロガストロエンテロールモティル。 2012;18:123-30.
  2. 小渕T,島村S,宮原N,et al. CO2の保持:しゃっくりを止めるための鍵。 2018年にJリーグ-清水エスパルスへ移籍。 .
  3. オンラインで入手可能:https://www.radiometer.co.jp。 2018年5月2日に発売された。
  4. マイクロストリームキャプノグラフィー。 オンラインで入手可能:http://www.medtronic.com/covidien/en-us/index.html。 2018年5月2日に発売された。
  5. DS-8200。 オンラインで入手可能:http://www.fukuda.com/index_usa.html。 2018年5月2日に発売された。
  6. Porzio G,Aielli F,Verna L,et al. 進行癌患者のしゃっくりの治療におけるガバペンチン:5年の経験。 Clin Neuropharmacol2010;33:179-80.
  7. 高橋T,星E,高木M,et al. 高用量シスプラチンを受けている日本人患者におけるアプレピタントの多施設、第II相、プラセボ対照、二重盲検、無作為化研究。 Cancer Sci2 0 1 0;1 0 1:2 4 5 5−6 1.
  8. Liaw CC,Wang CH,Chang HK,et al. シスプラチン関連しゃっくり:男性優位性、デキサメタゾンによる誘導、および悪心および嘔吐に対する保護。 J疼痛症状管理2005;30:359-66.
  9. Critchley HD,Nicotra A,Chiesa PA,et al. 遅い呼吸および低酸素の挑戦:cardiorespiratory結果および中枢神経の基質。 PLoS One2015;10.
  10. ベッカー-デ. 吐き気、嘔吐、しゃっくり:メカニズムと治療のレビュー。 Anesth Prog2010;57:150-6.
  11. Pechlivanis I,Seiz M,Barth M,et al. 難治性のしゃっくりを持つ健康な男。 J Clin Neurosci2010;17:781-3.
  12. Gambhir S,Singh A,Maindiratta B,et al. 巨大ピカピカの脳動脈瘤は、難治性のしゃっくりとして提示します。 J Clin Neurosci2010;17:945-6.
  13. クマールA. しゃっくりの逮捕のためのギャグ反射。 Med仮説2005;65:1206。
小渕T、若原JI、藤村N、岩崎A.髄質障害はしゃっくりを解決する。 J Thorac Dis2018;10(6):3622-3626. doi:10.21037/jtd.2018.06.21