Articles

Alzheimerin liittyy Lymen tauti, pitää muistin vahva

Alzheimerin tauti liittyy Lymen tautiin, pitää muistin vahvana

kuolemaa pahempi kohtalo. Niin monet näkevät Alzheimerin ja dementian, pelottavat sairaudet, jotka hitaasti syövät kognitiivisia toimintoja, lamauttavaa muistia, havaintokykyä, motorisia toimintoja ja kielitaitoa, kunnes mielestä on jäljellä hyvin vähän. Mutta jotkut uudet kliiniset ja toiminnalliset lääketieteen löydökset voivat auttaa potilaita parantamaan elämänlaatuaan, hyökkäämällä Alzheimerin ja dementian kimppuun mahdollisena perussyynä.

se, mitä monet Integratiiviset lääkärit näkevät ja ovat dokumentoineet jo vuosia, on vahva korrelaatio kroonisen infektion, raskasmetallimyrkytyksen ja selkärangan rakenneongelmien välillä, kun taas lääkeyhtiöt sen sijaan kilpailevat määräävänsä lääkkeitä, jotka keskittyvät hermosoluihin, neuroneihin ja neurotransmittereihin.

tietenkin tavoitteena on parantaa hermosoluja ja yleistä hermotoimintaa, mutta olennaista on hoitaa, miksi hermotoiminta ylipäätään on heikentynyt. On tärkeämpää tarkastella, mikä aiheutti toimintahäiriön, sitten yksinkertaisesti antamalla lääkkeitä, jotka eivät palauta potilaan yleistä elämänlaatua.

huolimatta siitä, että se vaikuttaa yli 25 miljoonaan ihmiseen maailmanlaajuisesti, valtavirran lääketieteellä ei ole selkeää käsitystä Alzheimerin taudista. Nykyiset hoidot pystyvät vain lievittämään oireita, eivät pysty pysäyttämään tai kääntämään taudin etenemistä. Kuitenkin, jännittävä Uusi data viittaa heikentäviä infektioita, kuten Lymen tauti ja babesioosi enemmän tekijä kuin aiemmin luultiin.

tarkastelkaamme ensin nykyisiä hoitoja ja lääkkeitä

kuten ehkä tiedätte, aivosolut kommunikoivat synapsien kautta välittäjäaineiksi kutsuttujen kemikaalien avulla. Nämä kemikaalit kuljettavat tärkeää tietoa solusta toiseen, mutta Alzheimer-potilaalla tämä prosessi vaikeutuu pahasti ja lopulta synapsit tuhoutuvat. Avainkysymys on, miksi?

FDA on hyväksynyt viisi pääasiallista lääkettä Alzheimerin hoitoon kahden eri mekanismin kautta. Ensimmäiset lääkkeet, koliiniesteraasin estäjät, tekevät työnsä hajottamalla keskeisen välittäjäaineen. Donepetsiili, galantamiini, rivastigmiini ja takriini ovat tunnettuja koliiniesteraasin estäjiä.

sitten on memantiini, NMDA (N-metyyli-D-aspartaatti) – reseptoriantagonisti, joka säätelee glutamaatin toimintaa, oppimiseen ja muistiin liittyvää kemiallista lähettintä. AD: n ja muiden neurologisten häiriöiden vaurioittamat solut vapauttavat suuria määriä glutamaattia, jolloin ylimääräinen kalsium pääsee solukalvoihin. Kun aikaa on riittävästi, krooninen liika altistuminen kalsiumille nopeuttaa soluvaurioita. Memantiini toimii tätä ketjureaktiota vastaan estämällä joitakin NMDA-reseptoreita.

keskimäärin viisi hyväksyttyä Alzheimer-lääkettä tehoavat noin kuudesta 12 kuukauteen noin puoleen niitä käyttävistä henkilöistä. Vähintäänkin tämä ei ole kovin tehokasta.

tärkeä kysymys on, mikä aivojen hermosoluihin ja välittäjäaineisiin vaikuttaa. Kuten näette, infektiot vapauttavat hermomyrkkyjä, jotka heikentävät välittäjäaineen kykyä sitoutua reseptoreihin. Muut epigeneettiset riskitekijät, kuten muut infektiot, kuten mykotoksiinit, ympäristömyrkyt, selkärangan rakenteelliset kysymykset ja raskasmetallitoksiinit, ovat osoittautuneet vaikuttavan näiden neuronien toimintaan. Kun nämä tekijät tapahtuvat samaan aikaan, on täydellinen myrsky. Joten riippumatta siitä, kuinka monta pianotuntia, palapelejä ja muistipelejä pelaat, jos nämä tekijät ovat läsnä, riskisi ja neuronien heikkeneminen todennäköisesti kiihtyvät.

katsotaanpa, mitä tutkijat ovat löytäneet ja joitakin tapoja hoitaa immuunijärjestelmää on auttanut Alzheimerin oireita.

mikä on Alzheimerin tauti?

aluksi hienovaraisesti alkava Alzheimerin taudin huomattavin oire on muistinmenetys. Alzheimer ilmenee yleensä yli 65-vuotiailla, joten kun se alkaa näkyä, se voi liittyä ikääntymisen normaaleihin tekijöihin. Vasta kun nämä oireet tulevat havaittaviksi, siitä tulee ongelma.

Alzheimerin taudin alkaessa pahentua potilailla on enemmän vaikeuksia abstraktien ajatusprosessien, suunnittelun, keskittymisen ja semanttisen muistin (kuten suhteiden ja käsitteiden muistamisen) kanssa. On myös sekavuutta, kuten eksymistä tutuille alueille, kuten omalle asuinalueelle, vaikeuksia hoitaa päivittäisiä tehtäviä, kuten hygieniaa tai puhelinsoittoja, kamppailuja kielen kanssa, liiallista unta, motivaation puutetta ja arvaamattomia mielialan vaihteluita.

mutta Alzheimer ei lopu siihen. Pian ei vaikuteta vain lyhytkestoiseen muistiin,vaan myös aiemmin ehjänä säilyneeseen pitkäaikaismuistiin. Kyky kirjoittaa ja lukea haalistuu. Myös virtsankarkailua voi esiintyä. Koordinaatio katoaa ja kaatuminen yleistyy samoin kuin sundowning, psykologinen tila, joka liittyy lisääntyneeseen sekavuuteen, harhailuun ja levottomuuteen.

Alzheimerin taudin loppuvaiheessa potilas on väistämättä täysin riippuvainen hoitajista, eikä kykene suoriutumaan edes perustoiminnoista. Kieli typistyy yksinkertaisiin lauseisiin, usein yksittäisiin sanoihin ennen kuin puhekyky katoaa kokonaan. Potilaat saattavat tulla aggressiivisiksi, mutta on yleisempää, että he ovat vetäytyneitä ja uupuneita. Lihasmassa heikkenee, kunnes potilas on täysin vuoteenomana, eikä pysty edes ruokkimaan itseään.

kuolema ei odota kauaa päästäkseen kiinni. Alzheimerin tauti on parantumaton sairaus, mutta kuolema johtuu yleensä ulkoisesta tekijästä, kuten keuhkokuumeesta tai mahahaavasta. Tarkasteltaessa vakava hajoaminen mielen, kehon ja jopa hengen, se ei ole liioittelua, että monet ihmiset pitävät kuolemaa parempana kuin kärsimystä Alzheimerin. mutta mikä tekee siitä vieläkin pelottava on ei ole yleisesti hyväksytty syy tai hoito, mutta uusi tutkimus on tuottanut lupaavia tuloksia.

Yleiset dementian ja Alzheimerin taudin syyt

monet asiat voivat edistää Alzheimerin tautia, joten Tarkastellaanpa muutamia niistä. Useimmat ihmiset viittaavat genetiikkaan diagnosoidessaan Alzheimerin tautia, mutta se liittyy vain 1-5 prosentissa tapauksista. 1900-luvun vaihteesta lähtien Alzheimerin tauti kasvoi räjähdysmäisesti kehittyneissä maissa, mutta ei kehittymättömissä maissa, mikä sai jotkut tutkijat uskomaan, että kyseessä on uusi sairausilmiö, jolla on vahvat siteet ympäristötekijöihin.

ylimääräinen kupari ruokavaliossa on yhdistetty hermotoksisuuteen ja sinkin puutos voi aiheuttaa hermovaurioita. Tämän kuparin on arveltu olevan peräisin juomaveden kupariputkista. Hiirillä on osoitettu, että lisääntynyt sinkkidieetti osoittaa merkittävää kognitiivista hyötyä.

toinen merkittävä yhteys osoittaa, että vammat, erityisesti selkäytimessä, johtavat aivosolujen kuolemiseen ja gliasolujen tuotannon lisääntymiseen. Gliasolut ovat hyödyllisiä puolustamaan aivoja bakteereilta ja myrkyiltä, mutta liian monet niistä voivat aiheuttaa arpia, jotka estävät terveen hermosolun kasvun. Toisin kuin yleisesti luullaan, aivot eivät todellisuudessa koskaan lakkaa kehittymästä, sillä aikuisten aivoissa on kantasoluja. Neurogeneesiksi kutsutun prosessin kautta nämä solut rakentavat jatkuvasti hermokudosta, jopa vanhuudessa ja voivat jopa korjata itsensä trauman, kuten aivohalvauksen, jälkeen. Valitettavasti nämä gliasolujen arvet ovat mitä näyttävät estää aivojen toipuminen pitkällä aikavälillä.

tämä näyttää viittaavan siihen, että Alzheimerin tauti ei ole genetiikkaan liittyvä satunnainen tapahtuma. On todennäköisempää, että potilaat, joilla on AD Todella taistelevat ympäristön saasteita, fyysisiä vammoja ja jopa kroonisia infektioita vastaan, joita tarkastelemme tarkemmin alla.

Infektioyhteys

monilla infektioilla on yhteys Alzheimerin tautiin, joskaan yhdenkään niistä ei vielä tiedetä olevan suora aiheuttaja. Infektioyhteys keskittyy enemmän siihen, miten tietyt bakteerit, virukset ja sairaudet vaikuttavat tiettyihin geeneihin. On esimerkiksi vahvasti ehdotettu, että herpes simplex-virus tyyppi 1 (HSV1) voi kehittää Alzheimerin, koska se vaikuttaa tyypin 4 alleeli apolipoproteiini geeni, tunnettu alttius tekijä Alzheimerin.

toinen hyvä esimerkki on kuppa. ”Suurena jäljittelijänä” tunnetun syfiliksen tiedetään aiheuttavan hoitamattomana vakavia aivo-ongelmia, kuten dementiaa. Joskus tämän kehittyminen vie vuosia, mutta hoitamattomana kuppa voi vaikuttaa hermostoon muuttumalla neurosyfilikseksi. Harvinaisissa tapauksissa neurosyfiliksen on havaittu jäljittelevän Alzheimerin tautia. Journal of Neuroinflammation-lehdessä vuonna 2011 julkaistussa raportissa sanottiin: ”on osoitettu, että krooninen spirokeettitulehdus voi aiheuttaa hitaasti etenevää dementiaa, aivojen surkastumista ja amyloidikertymää myöhäisessä neurosyfiliksessä.”

Lymen tauti (Borrelia burgdorferi) liittyy syfilikseen, koska molempien infektioiden aiheuttajana on spirokeettinä tunnettu bakteerityyppi. Nämä mikroskooppisen pienet korkkiruuvin muotoiset bakteerit ovat erittäin hyviä kaivautumaan hermokudokseen ja piiloutumaan sieltä, minkä vuoksi sitä voi olla niin vaikea testata.

koska Lymi ja kuppa ovat niin samanlaisia, tämän ei pitäisi tuntua yllättävältä, mutta yllättävää on yhdistää nämä spirokeettitartunnat Alzheimerin tautia sairastaviin ihmisiin. eräässä tutkimuksessa Borrelia burgdorferi havaittiin aivoissa 25,3%: ssa analysoiduista AD-tapauksista, ja se oli 13 kertaa yleisempää AD: ssä verrattuna kontrolleihin.

koska borrelioosin oireita kutsutaan myös ”suureksi Jäljittelijäksi”, siihen liittyy usein niinkin erilaisia tiloja kuin fibromyalgia, krooninen väsymysoireyhtymä, nivelreuma ja paljon muuta. Monet potilaat Lymen kuvataan ”Lymen sumu”heillä. Kaikki nämä oireet näyttävät olevan päällekkäisiä AD: n kanssa.

Lymen tauti tuo mukanaan useita samanaikaisia infektioita, ainakin neljä muuta taudinaiheuttajaa, joista yksi on Babesia, joka aiheuttaa babesioosia, malarialuontoista infektiota. Kun alkaa nähdä kaikkien näiden infektioiden tulevan yhteen ja pystyvän niin helposti piiloutumaan hermostoon, se alkaa selkiytyä. Keho taistelee jotain vastaan, eikä se voi voittaa. Alzheimer-potilailla on tämän vuoksi hyperaktiivinen immuunijärjestelmä.

tämä tekee infektioiden torjunnasta niin ratkaisevan tärkeää. Kun se tulee tehdä Alzheimerin tauti selitettävissä, jotain hoitoa, joka todella saattaa edistyä, on tärkeää keskittyä infektioita, ympäristötekijät, kuten kemialliset toksiinit ja raskasmetalli myrkytys.

on tehtävä selväksi, että tällä hetkellä ei ole olemassa yhtä hoitoa, joka parantaisi tai kääntäisi Alzheimerin taudin tai dementian, mutta jos potilailla on useita näistä tekijöistä, heidän hoitamisensa voi parantaa heidän elämänlaatuaan ja kognitiivisia toimintojaan kokonaisuutena. On tärkeää ymmärtää integratiivisen lähestymistavan tavoitteena on löytää yksilölliset tekijät, jotka edistävät henkilön huono terveys, mutta ei toimi hoito-kaikki. Olemme kuitenkin sitä mieltä, että näitä edellä mainittuja tekijöitä on testattava ja käsiteltävä kriittisenä lähtökohtana optimaaliselle terveydelle riippumatta siitä, mikä hoito on.

jos sinulla on kysyttävää hoidostamme, ota rohkeasti yhteyttä meihin.