Articles

Dispositifs de Soutien Circulatoire mécanique pour Choc cardiogénique: État de la Technique

L’objectif du traitement du choc cardiogénique est de prévenir la défaillance d’organes par réanimation hémodynamique et optimisation, et simultanément d’évaluer et de traiter une cause réversible potentielle.

Soutien hémodynamique

Le dysfonctionnement myocardique génère une spirale de volume d’AVC réduit, augmentant la pression diastolique ventriculaire et le stress de la paroi, ce qui réduit la pression de perfusion coronaire. De plus, le dysfonctionnement du ventricule gauche (VG) et l’ischémie augmentent la rigidité diastolique, ce qui élève la pression auriculaire gauche, entraînant une congestion pulmonaire, une hypoxie et une aggravation de l’ischémie. Les mécanismes compensatoires initiaux entraînent l’activation du système nerveux sympathique et du système rénine–angiotensine–aldostérone. Dans environ 40 à 50% des cas, il y a une activation concomitante des cytokines, une augmentation de l’oxyde nitrique synthase inductible (iNOS), une augmentation des niveaux de NO et une vasodilatation et une hypotension ultérieures. L’activation de la cascade inflammatoire est associée à une dépression myocardique. Les cytokines telles que l’interleukine (IL)-1, l’IL-6 et le facteur de nécrose tumorale (TNF)-α et les espèces réactives de l’oxygène (ROS) peuvent perturber l’autorégulation régionale entraînant une altération de la microcirculation. Cela pourrait également contribuer à une extraction réduite de l’oxygène au niveau des tissus. L’amélioration des paramètres hémodynamiques, qui reflète la normalisation de la macrocirculation, n’entraîne pas toujours une restauration de la microcirculation. Ceci a été démontré par des études dans des conditions de perte de cohérence hémodynamique où la réanimation a entraîné une normalisation des variables hémodynamiques systémiques mais n’a pas conduit à une amélioration de la perfusion microcirculatoire et de l’oxygénation.

Nous pouvons diviser la prise en charge hémodynamique des patients présentant un choc cardiogénique en trois étapes.

Étape 1: Évaluation initiale (phase de récupération)

La reconnaissance du choc cardiogénique doit déclencher une évaluation rapide de l’étiologie et du profil hémodynamique sur la base des antécédents, de l’examen physique, des examens de laboratoire, de l’électrocardiogramme (ECG) et de l’échocardiographie. L’évaluation et la prise en charge initiales sont effectuées partout où se trouve le patient — salle d’urgence, laboratoire hémodynamique, salle d’opération ou unité de soins intensifs (USI). Même en cas de diagnostic préhospitalier, une prise en charge adéquate doit être entamée dans cette phase de récupération.

Ligne artérielle: la pression artérielle doit être surveillée à l’aide d’une ligne artérielle transducée en continu. La CARTE cible initiale doit être d’au moins 65 mmHg, en tenant compte de la variabilité individuelle. L’accès radial ou fémoral est préféré dans ce cadre. Une ligne artérielle permet également l’analyse des gaz sanguins et la surveillance du lactate artériel. Le cathéter artériel permet de calculer la variation de la pression pulsée (PPV), qui est un prédicteur de la réactivité du liquide chez les patients ventilés mécaniquement, le cas échéant. Le débit cardiaque mini-invasif pourrait être utile dans la prise en charge initiale des patients, en utilisant des dispositifs basés sur l’analyse de la forme d’onde artérielle. Cependant, un certain nombre d’études ont montré des performances incohérentes de ces dispositifs dans le cadre d’états de débit cardiaque aigu / très bas et de choc cardiogénique.

Cathéter veineux central: le cathéter veineux central (CVC) permet d’administrer des fluides, des inotropes et des vasopresseurs en temps opportun. À partir du CVC, des variables hémodynamiques importantes, telles que la pression veineuse centrale (CVP), la saturation en oxygène veineux central (ScvO2) et la pression veineuse centrale de dioxyde de carbone (PcvCO2) peuvent être obtenues. Le CVC doit être inséré préférentiellement dans la veine jugulaire interne, en utilisant un guidage par ultrasons.

Échocardiographie : dans le contexte du choc cardiogénique, l’échocardiographie transthoracique est essentielle au diagnostic et au suivi thérapeutique. En USI, une échocardiographie répétée est recommandée pour l’évaluation de la fonction ventriculaire gauche et droite, du dysfonctionnement de la valve et de l’exclusion / diagnostic des complications mécaniques. L’échocardiographie est également en train de devenir un outil de surveillance hémodynamique en USI pour estimer le débit cardiaque, les pressions de remplissage cardiaques, pour prédire la réactivité volumique et déterminer la réponse aux interventions de soins intensifs. Les principaux avantages de l’échocardiographie sont son caractère non invasif et sa capacité à évaluer à la fois la structure et la fonction cardiaques. De la mesure de l’intégrale vitesse–temps (ITV) de l’écoulement dans la voie de sortie du VG, de la mesure de la taille du VR, de la recherche d’épanchement péricardique et de la recherche de variations respiratoires du diamètre de la veine cave, les intensivistes peuvent rapidement confirmer et / ou définir le type de choc. De plus, les modifications du débit cardiaque induites par des tests thérapeutiques de réactivité du liquide ou par l’administration de liquide peuvent être estimées de manière fiable par les modifications de l’ITV, car la zone de la voie de sortie du VG reste inchangée sur une courte période de temps.

Vasopresseurs: la noradrénaline est considérée comme le vasopresseur de choix en cas de choc cardiogénique. L’analyse de sous-groupes de patients présentant un choc cardiogénique a suggéré une mortalité plus faible avec la noradrénaline par rapport à la dopamine. On suppose que l’augmentation de la fréquence cardiaque associée à l’utilisation de dopamine peut contribuer à une augmentation des événements ischémiques. Dans une étude récente sur des patients présentant un choc septique, l’administration de noradrénaline lors d’une réanimation précoce a augmenté la fonction systolique cardiaque malgré l’augmentation présumée de la postcharge de VG secondaire à l’augmentation de la pression artérielle. Chez les patients présentant un choc vasodilatateur réfractaire à la noradrénaline (doses > 0,2 µg / kg / min), la vasopressine doit être initiée. Ce médicament est associé à des taux réduits de fibrillation auriculaire et à une exigence plus faible de traitement de remplacement rénal (TRR) en cas de choc vasodilatateur. L’épinéphrine ne doit pas être utilisée en cas de choc cardiogénique en raison de son effet sur l’augmentation des niveaux de lactate, l’augmentation de la consommation d’oxygène et des arythmies et également en raison de l’association avec des taux de mortalité plus élevés.

Dans un récent essai clinique randomisé, la noradrénaline était supérieure à l’épinéphrine pour atteindre les objectifs hémodynamiques, et l’épinéphrine augmentait les taux de lactate chez les patients présentant un choc cardiogénique après un infarctus aigu du myocarde. Une méta-analyse des données individuelles de 2584 patients a montré que l’utilisation d’épinéphrine pour la prise en charge hémodynamique des patients présentant un choc cardiogénique était associée à un risque de décès multiplié par trois.

Inotropes: L’ajout d’un agent inotrope peut aider à améliorer le volume de l’AVC après stabilisation hémodynamique avec un vasopresseur en choc cardiogénique. La dobutamine est le traitement initial et (dose initiale de 2,5 µg / kg / min) peut agir rapidement pour restaurer le volume de l’AVC. Le Levosimendan et la milrinone, en raison de leurs propriétés vasodilatatrices, ne doivent pas être utilisés dans la gestion du choc cardiogénique.

Fluides et globules rouges: en raison de la vasodilatation pouvant survenir lors d’un choc cardiogénique, de nombreux patients peuvent développer une hypovolémie. Dans ces cas, une évaluation dynamique de l’état du liquide doit être effectuée, à l’aide de paramètres d’échocardiographie et de moniteurs de débit cardiaque. A fluid challenge identifie et traite simultanément l’épuisement du volume, tout en évitant les conséquences néfastes de la surcharge de liquide grâce à son faible volume et à son administration ciblée.

La transfusion de globules rouges est recommandée sur une base individuelle, en fonction des paramètres hémodynamiques après l’administration d’inotropes et de vasopresseurs et l’évaluation de l’état des fluides. Habituellement, des taux d’hémoglobine > 8 g / dL sont nécessaires pour optimiser l’apport d’oxygène chez les patients en état de choc. Cependant, la valeur dépend des circonstances hémodynamiques, de l’âge du patient, des comorbidités et de la réponse compensatoire à l’anémie et au choc.

Etape 2 : Optimisation et stabilisation

La deuxième phase de la prise en charge hémodynamique du choc cardiogénique vise à optimiser les objectifs hémodynamiques et à stabiliser le patient pour prévenir les complications. Dans ce contexte, une surveillance hémodynamique précise est recommandée et une réévaluation des traitements et de la réponse du patient doit être effectuée. Les objectifs des soins sont d’optimiser l’état des fluides et d’ajuster les doses d’inotropes et de vasopresseurs pour améliorer l’apport d’oxygène et la perfusion tissulaire.

Surveillance hémodynamique: après avoir recueilli des informations provenant de l’examen clinique, de la CVP, de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, de l’analyse des gaz, de l’échocardiographie et de l’évaluation du débit cardiaque mini-invasif, il est dans la plupart des cas possible de prendre des décisions thérapeutiques valables et de sélectionner la thérapie hémodynamique la plus appropriée. Si la réponse du patient est positive et que le choc est en train de se résorber, il n’est pas nécessaire d’ajouter un autre dispositif de surveillance. Si la réponse est inadéquate, il est recommandé d’obtenir plus d’informations en utilisant une technique de surveillance hémodynamique avancée. Il est également recommandé d’utiliser une surveillance hémodynamique avancée plus tôt lorsque le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est associé à un choc, car dans cette situation, la gestion des fluides est encore plus difficile. Les deux technologies de surveillance hémodynamique considérées comme avancées sont le cathéter artériel pulmonaire (PAC) et les systèmes de thermodilution transpulmonaire. L’utilisation de PAC est tombée en disgrâce au cours des deux dernières décennies en raison de la difficulté de mesurer et d’interpréter les variables hémodynamiques ainsi que de l’incapacité de démontrer les avantages de son utilisation chez les patients gravement malades lors d’essais cliniques randomisés. Néanmoins, il a été récemment suggéré que le PAC pourrait encore jouer un rôle clé dans la surveillance hémodynamique des patients gravement malades. Actuellement, le PAC est recommandé chez les patients présentant un choc réfractaire, chez les patients en état de choc présentant un dysfonctionnement du RV et / ou un SDRA, et lors du choix du dispositif de soutien circulatoire mécanique idéal. Son avantage est qu’il peut être utilisé pour mesurer la pression artérielle pulmonaire et pour fournir une estimation de la résistance vasculaire pulmonaire et d’autres variables hémodynamiques potentiellement utiles, telles que la pression auriculaire droite, le travail ventriculaire gauche et droit, la pression d’occlusion de l’artère pulmonaire (PAOP), la saturation en oxygène veineux mixte (SvO2), l’apport d’oxygène, la consommation d’oxygène et l’extraction.

L’utilisation de la thermodilution transpulmonaire est recommandée chez les patients en état de choc sévère, en particulier en cas de SDRA. Cette technique mesure le débit cardiaque de manière intermittente, mais les dispositifs de thermodilution transpulmonaires peuvent également fournir une mesure en temps réel du débit cardiaque grâce à une analyse de la forme d’onde de pression après l’étalonnage initial. L’analyse de la forme d’onde de pression fournit également en continu une variation de volume de course (SVV) et/ou PPV, deux marqueurs dynamiques de la réactivité de la précharge. La mesure du débit cardiaque est précise et précise, même chez les patients présentant un débit sanguin RRT élevé. L’analyse mathématique de la courbe de thermodilution fournit d’autres variables hémodynamiques, telles que le volume diastolique final global (GEDV), un marqueur de la précharge cardiaque, l’indice de fonction cardiaque et la fraction d’éjection globale, marqueurs de la fonction systolique cardiaque. L’eau pulmonaire extravasculaire (EVLW) est une mesure quantitative de l’œdème pulmonaire et de l’indice de perméabilité vasculaire pulmonaire (IPVP), un marqueur de la fuite capillaire pulmonaire. Ainsi, de tels dispositifs sont particulièrement appropriés pour guider la gestion des fluides chez les patients présentant une insuffisance circulatoire et respiratoire aiguë concomitante car ils aident les cliniciens à évaluer le rapport bénéfice / risque de l’administration de liquides. Le bénéfice peut être évalué par les indices de réactivité de précharge fournis par ces dispositifs (PPV, SVV, réponse du débit cardiaque dérivée de l’analyse des ondes de pouls au soulèvement passif de la jambe ou au test d’occlusion expiratoire). La recommandation d’utiliser une surveillance hémodynamique avancée ne doit s’appliquer qu’au sous-groupe de patients en état de choc qui ne répondent pas au traitement initial et / ou qui ont un SDRA associé.

Étape 3: Titrage des traitements

Dans cette phase, les patients doivent être soigneusement évalués en ce qui concerne la réponse au traitement. L’examen clinique, les variables macrohémodynamiques et microhémodynamiques, les marqueurs tissulaires de perfusion et, si possible, la microcirculation doivent être évalués dans une approche intégrative, en essayant de discerner l’état circulatoire du patient. Dans le cas de la stabilité hémodynamique, le sevrage vasoactif peut être commencé et des thérapies de désescalade peuvent être un objectif. Cependant, 10 à 15% des patients développent un choc réfractaire nécessitant des doses accrues de vasopresseurs et d’inotropes, présentant des signes d’hypoxie tissulaire et, dans de nombreux cas, développant déjà une défaillance des organes. Dans ce cadre, un soutien circulatoire mécanique doit être envisagé.

Prise en charge spécifique selon l’étiologie du choc cardiogénique

En cas de choc cardiogénique dû à un syndrome coronarien aigu, la revascularisation myocardique est le seul traitement fondé sur des preuves dont le bénéfice de survie a été prouvé. La fibrinolyse doit être réservée aux patients atteints de STEMI lorsque l’intervention coronarienne percutanée (ICP) n’est pas réalisable en temps opportun. L’essai DE CHOC est l’un des essais randomisés d’étape dans le choc cardiogénique. Bien qu’il n’ait pas montré de réduction de la mortalité à 30 jours par une prise en charge précoce basée sur la revascularisation, que ce soit par ICP ou par pontage aorto-coronarien (CABG), il y avait une réduction significative de la mortalité à 6 mois et au suivi à long terme. Plus de 80% des patients présentant un choc cardiogénique ont une maladie coronarienne principale multivessée ou gauche. Ces patients ont une mortalité plus élevée que les patients atteints d’une maladie à vaisseau unique. Ces dernières années, une PCI multivesselle immédiate de toutes les lésions de haut grade a été recommandée en plus de la lésion coupable. Cependant, l’essai randomisé et multicentrique de lésion Coupable Uniquement PCI contre PCI Multivessel dans un choc cardiogénique (CHOC COUPABLE) a montré un avantage clinique significatif d’une stratégie de lésion coupable uniquement avec une réduction du critère principal de mortalité à 30 jours ou d’insuffisance rénale sévère nécessitant une TRR (groupe PCI à lésion coupable uniquement à 45,9% contre groupe PCI multivessel immédiat à 55,4%; risque relatif 0,83; intervalle de confiance à 95% 0,71-0,96; p = 0,01) qui était principalement en raison d’une réduction absolue de 8,2% de la mortalité à 30 jours (43,3% vs 51,5%; risque relatif 0,84; intervalle de confiance à 95% 0,72-0,98, p = 0,03). Deux méta-analyses récentes ont confirmé une mortalité accrue lors d’un suivi à court terme avec PCI multivessel et un résultat similaire lors d’un suivi plus long. Les données des résultats d’un an de l’essai DE CHOC COUPABLE ont montré que la mortalité ne différait pas significativement entre les deux groupes à 1 an; cependant, les taux de réhospitalisation pour insuffisance cardiaque et revascularisation répétée étaient plus élevés dans le groupe PCI à lésion coupable uniquement que dans le groupe PCI multivessel à ce moment.

Preuves comparant PCI vs. CABG a montré que le type de revascularisation n’influait pas sur l’issue des patients présentant un choc cardiogénique. Dans la pratique clinique actuelle, la CABG immédiate est réalisée chez moins de 4% des patients. Le traitement antithrombotique, y compris les antiplaquettaires et l’anticoagulation, est essentiel pendant et après l’ICP chez les patients atteints d’un syndrome coronarien aigu. Le prasugrel / ticagrélor ou le clopidogrel est indiqué en plus de l’aspirine chez tous les patients subissant une ICP. En raison de l’apparition retardée et altérée de l’action des antiplaquettaires oraux chez les patients instables, les inhibiteurs de la glycoprotéine IIb / IIIa ou le cangrélor peuvent être plus généreusement utilisés en cas de choc cardiogénique.

L’héparine non fractionnée ou l’héparine de bas poids moléculaire doit également être administrée avec des antiplaquettaires. Il n’y a pas d’essais randomisés spécifiques chez les patients présentant un choc cardiogénique, donc la même recommandation s’applique que pour les autres types de syndrome coronarien aigu. Le diagnostic étiologique est essentiel pour améliorer les résultats. L’échocardiographie doit être réalisée lors de l’évaluation initiale des patients présentant un choc cardiogénique pour diagnostiquer et traiter rapidement les complications mécaniques de l’infarctus aigu du myocarde, de la tamponnade cardiaque, de l’insuffisance valvulaire aiguë ou de l’embolie pulmonaire. Indépendamment de la phase de traitement, le soutien et l’entretien des organes doivent être administrés en fonction de la gravité du choc.

Soutien circulatoire mécanique

L’augmentation des doses de vasopresseurs et d’inotropes est associée à une mortalité accrue. Le soutien circulatoire mécanique est une partie essentielle de la gestion du choc cardiogénique et est couramment utilisé comme pont vers la décision, qu’il s’agisse de récupération, de soins palliatifs, de transplantation cardiaque ou d’un dispositif de soutien circulatoire mécanique durable. Une comparaison des caractéristiques techniques des dispositifs d’assistance percutanée disponibles est présentée dans le tableau 1.

Tableau 1 Propriétés techniques des dispositifs d’assistance circulatoire percutanée

Pompe à ballonnet intra-aortique

La pompe à ballonnet intra-aortique (IABP), une pompe à contrepulsation placée par voie percutanée dans l’aorte descendante, est le dispositif d’assistance le plus utilisé au monde. Il nécessite un battement natif et un rythme stable car le ballon est synchronisé avec le cœur. Depuis plus de quatre décennies, l’IABP est utilisée pour améliorer les paramètres hémodynamiques chez les patients présentant un choc cardiogénique. Un IABP réduit la postcharge, augmente le débit cardiaque, optimise le débit coronaire et diminue la consommation d’oxygène. L’insertion d’un IABP est relativement facile, elle a un faible coût et les complications vasculaires associées sont rares. Cependant, l’augmentation du débit cardiaque est relativement faible, environ 500-800 mL / min / m2. L’essai IABP-SHOCK II a randomisé 600 patients présentant un choc cardiogénique après un infarctus aigu du myocarde et une revascularisation précoce vers IABP ou un traitement conventionnel et n’a trouvé aucune différence de mortalité à 30 jours entre les groupes de traitement. Ces résultats ont conduit à une rétrogradation de la recommandation IABP dans les lignes directrices de l’ESC avec une recommandation actuelle de classe IIIB pour l’utilisation de routine des IABP en cas de choc cardiogénique. Les directives ESC STEMI 2017 recommandent désormais l’utilisation de l’IABP uniquement chez les patients présentant des complications mécaniques (classe IIa, niveau C).

Des méta-analyses récentes du traitement par IABP chez des patients présentant un choc cardiogénique après un infarctus aigu du myocarde (intégrant les résultats de l’essai IABP-SHOCK II) ont en outre remis en question l’utilité du traitement par IABP chez ces patients. En analysant les données de 17 études, Romeo et al. aucune différence globale de mortalité à court ou à long terme chez les patients traités par IABP n’a été rapportée. Fait intéressant, lorsqu’il est stratifié par le traitement initial, le traitement par IABP a réduit de manière significative la mortalité (RR 0,77, IC à 95% de 0,68 à 0,87) chez les patients recevant un traitement thrombolytique, mais a augmenté significativement la mortalité (RR 1,18, IC à 95% de 1,04 à 1,34) chez les patients recevant une IC primaire.

Malgré les preuves contre l’utilisation systématique de l’IABP, il est souvent utilisé comme support mécanique initial (thérapie de pont) jusqu’à ce que d’autres dispositifs plus sophistiqués soient disponibles. Un autre domaine d’intérêt est l’utilisation de l’IABP chez les patients recevant une oxygénation membranaire extracorporelle (ECMO) en raison de la réduction de la postcharge. Il existe des données montrant les avantages de l’IABP chez les patients atteints d’ECMO, avec une diminution de la PAOP, moins d’œdème pulmonaire et une survie accrue.

TandemHeart

Le TandemHeart (TandemLife, Pittsburgh, PA, USA) est une pompe centrifuge percutanée qui fournit un support circulatoire mécanique jusqu’à 4 L / min via une pompe centrifuge à débit continu. Le sang oxygéné est prélevé de l’oreillette gauche via une canule d’entrée de 21 Fr placée via une ponction trans-septale, puis réinjecté dans l’aorte abdominale inférieure ou les artères iliaques via une canule de sortie de 15-17 Fr. Le cœur tandem est inséré à travers la veine fémorale et est avancé à travers le septum interauriculaire dans l’oreillette gauche. La nécessité d’une ponction transseptale est une limitation potentielle de son utilisation généralisée. En 2005, Thiele et al. ont rapporté leur expérience avec la thérapie cardiaque en tandem chez des patients présentant un choc cardiogénique après un infarctus du myocarde aigu. Les patients ont été randomisés en soutien hémodynamique avec un IABP ou le cœur TandemHeart. Le critère d’évaluation principal était l’amélioration hémodynamique. Bien que des améliorations plus importantes de la puissance cardiaque et de l’indice cardiaque aient été observées chez les patients recevant le cœur tandem, la mortalité à 30 jours était similaire (43% vs 45 %, p = 0,86) dans les deux groupes. En 2011, Kar et coll. résultats rapportés après l’insertion d’un cœur tandem chez 80 patients présentant un choc cardiogénique après un infarctus du myocarde aigu. Près de la moitié de ces patients avaient subi une réanimation cardiopulmonaire (RCR) immédiatement avant ou au moment de l’implantation. L’insertion du cœur tandem a été associée à des améliorations significatives des indices hémodynamiques. Les taux de mortalité à 30 jours et à 6 mois étaient respectivement de 40,2 et 45,3 %. Un patient est décédé des suites d’une perforation de l’oreillette gauche par médiation filaire. D’autres complications comprenaient la nécessité d’une transfusion sanguine (71%), une septicémie / syndrome de réponse inflammatoire systémique (29,9%), des saignements autour de la canule (29,1%), des saignements gastro-intestinaux (19,7%), une coagulopathie (11%), un accident vasculaire cérébral (6,8%) et une ischémie des membres liée à l’appareil (3,4%).

Impella

L’Impella (AbioMed, Danvers, MA, USA) est une pompe à vis d’Archimède à flux axial continu, non pulsatile, qui fournit un soutien actif en expulsant le sang aspiré du ventricule gauche dans l’aorte ascendante. Contrairement à un IABP, l’Impella ne nécessite pas d’électrocardiogramme ou de déclenchement de forme d’onde artérielle, facilitant la stabilité même dans le cadre de tachyarythmies ou de dissociation électromécanique. Les complications signalées comprennent la migration de l’appareil, un dysfonctionnement de l’appareil dû à une thrombose, une hémolyse, des saignements nécessitant une transfusion, des arythmies, une ischémie des membres, une tamponnade, une lésion de la valve aortique ou mitrale et un accident vasculaire cérébral.

Trois versions d’Impella pour le support BT sont disponibles: l’Impella LP 2.5 qui peut délivrer 2,5 l / min de débit cardiaque, l’Impella CP qui peut délivrer 3,7 L / min de débit cardiaque et l’Impella LP 5.0 qui peut délivrer 5,0 l/ min de débit cardiaque. Alors que l’Impella LP 2.5 et Impella CP peuvent être insérées par voie percutanée via une gaine 12-14 Fr, l’insertion de l’Impella LP 5.0 nécessite une découpe chirurgicale de l’artère fémorale ou axillaire avant l’insertion d’une gaine 22 Fr.

L’essai ISAR-SHOCK était une étude pilote contrôlée randomisée à 2 centres qui a randomisé 26 patients présentant un choc cardiogénique post-infarctus du myocarde aigu en traitement par Impella LP 2.5 ou IABP. Bien que l’indice cardiaque après 30 min de soutien ait été significativement augmenté chez les patients atteints d’Impella LP 2,5 par rapport à ceux ayant une IABP (0,49 ± 0,46 vs. 0,11 ± 0.31 L/min/m2 respectivement; p = 0,02), à 4 h, aucune différence significative n’a été observée dans l’indice cardiaque, l’indice de puissance cardiaque modifié (IPC) ou le lactate sérique. Après 24 h, aucune différence significative n’a été observée dans la production d’urine, les besoins en vasopresseurs ou la durée de ventilation mécanique. L’hémolyse et la transfusion étaient significativement plus élevées chez les patients atteints d’Impella LP 2,5. La mortalité globale à 30 jours était de 46 % dans les deux groupes.

Ouweneel et al., en 2017, a rapporté les résultats de l’essai IMPRESS, qui a randomisé 48 patients présentant un choc cardiogénique post-infarctus du myocarde aigu en soutien hémodynamique avec Impella CP ou un IABP. Le placement de l’appareil s’est produit soit avant PCI, soit pendant PCI, soit immédiatement après PCI. Notamment, 92% de la population étudiée avait des antécédents d’arrêt cardiaque récent nécessitant une réanimation. À 30 jours, la mortalité était similaire (50% contre 46% pour les patients recevant un soutien avec le CP Impella ou le IABP, respectivement; p = 0,92). Plus d’événements hémorragiques se sont produits chez les patients recevant un soutien avec Impella CP. Dans une méta-analyse récente portant sur 148 patients, l’utilisation de Tandemheart ou d’Impella n’a pas été associée à une augmentation de la survie chez les patients présentant un choc cardiogénique.

Soutien ventriculaire droit

Une insuffisance aiguë de RV peut survenir dans plusieurs contextes, notamment un infarctus aigu du myocarde, une myocardite, une insuffisance cardiaque décompensée aiguë, une embolie pulmonaire aiguë, une hypertension pulmonaire, une post-cardiotomie, une post-transplantation et une implantation de LVAD après la transplantation. Les dispositifs actuellement disponibles pour le support de VR sont CentriMag (St Jude Medical, Waltham, MA), une pompe centrifuge à hélice à lévitation magnétique, Impella RP, une pompe à cathéter axial et le PROTEK Duo (Cardiac Assist Inc., Pittsburgh, PA) cathéter avec une pompe centrifuge extracorporelle.

L’étude RECOVER RIGHT a évalué la sécurité et l’efficacité de l’Impella RP (4,0 L / min de soutien cardiaque) chez 30 patients présentant une insuffisance de RV réfractaire au traitement médical. La cohorte a été divisée en patients présentant une insuffisance de RV après l’implantation de LVAD et en patients présentant une insuffisance de RV après un infarctus aigu du myocarde ou une cardiotomie. Le critère d’évaluation principal de la survie à 30 jours ou à la sortie de l’hôpital a été atteint chez 73,3% de la population globale de l’étude, 83,3% des patients présentant une insuffisance de RV après l’implantation de LVAD et 58,3% des patients présentant une insuffisance de RV suite à un choc cardiogénique après un infarctus du myocarde aigu ou une cardiotomie vivant à 30 jours ou à la sortie. Tous les patients libérés étaient vivants à 180 jours. Ces résultats sont particulièrement convaincants si l’on considère que des études antérieures sur les dispositifs RVAD chez des patients présentant un choc cardiogénique ont rapporté des taux de survie de 42 à 57% à la sortie. En 2015, l’Impella RP a reçu l’approbation de la FDA pour les patients adultes et pédiatriques ayant une surface corporelle (BSA) ≥1,5 m2 avec un diagnostic d’insuffisance aiguë de RV suite à une implantation de LVAD, un infarctus aigu du myocarde, une transplantation cardiaque ou une cardiotomie.

Le CentriMag (Levitronix LLC, Waltham, MA, USA) est un dispositif de support court à intermédiaire composé d’une pompe centrifuge, d’un moteur électrique et d’une console. Il peut générer un débit continu jusqu’à 9,9 L / min à 5000 tr / min. Les canules sont insérées par une sternotomie médiane, avec la canule d’entrée dans le ventricule gauche ou la veine pulmonaire supérieure droite et la canule de sortie dans l’aorte. C’est un choix thérapeutique pour faire le pont entre les patients présentant un choc cardiogénique aigu et un soutien mécanique ou une transplantation à plus long terme ou lorsque le soutien inotrope et IABP échoue.

VA-ECMO

VA-ECMO est une forme de machine de pontage cœur-poumon qui offre un soutien prolongé aux patients dont le cœur et / ou les poumons sont incapables de maintenir la vie en milieu aigu. VA-ECMO fournit un soutien cardiopulmonaire aux patients en choc cardiogénique réfractaire en tant que pont vers la récupération myocardique, pont vers la décision, pont vers un soutien circulatoire mécanique durable, pont vers la transplantation cardiaque ou pont vers la décision pour la thérapie palliative. Des progrès importants dans la technologie des pompes et des oxygénateurs, les techniques de canulation percutanée et la gestion des soins intensifs ont permis de considérer l’ECMO comme une modalité viable de sauvetage.

Plus de 87 000 patients ont été inscrits au registre des Organisations de soutien à la vie extracorporelle (ELSO), dont 12 566 adultes atteints d’ECMO-VA, le nombre de centres d’ECMO-VA ayant considérablement augmenté au cours de la dernière décennie. Dans un circuit VA-ECMO, le sang désoxygéné est extrait de la circulation veineuse par une pompe via une grande canule. Les patients peuvent être canulés au centre (poitrine ouverte) ou en périphérie. Le sang passe à travers la pompe dans un oxygénateur où se produisent des échanges gazeux (élimination du dioxyde de carbone et oxygénation). Le sang oxygéné retourne par une autre canule à la circulation artérielle à l’aide d’une pompe centrifuge. Les pompes centrifuges modernes causent moins de dommages au sang, réduisent la production de chaleur, provoquent moins de thrombogénicité et sont plus petites que les anciennes pompes à rouleaux. Les oxygénateurs à membrane à fibres creuses non poreuses revêtues de polyméthyl pentène nécessitent des volumes d’amorçage plus faibles et ont une meilleure capacité d’échange de gaz, une meilleure compatibilité sanguine et une plus grande stabilité et préservation des facteurs de coagulation et des plaquettes.

Les approches percutanées modernes ont entraîné une utilisation plus large de l’ECMO, y compris les programmes en milieu hospitalier qui placent les patients en arrêt cardiaque sous assistance ECMO (réanimation cardiopulmonaire extracorporelle), les programmes d’accouchement avec canulation d’ECMO « sur le terrain » et l’ECMO périprocédurale dans les laboratoires de cathétérisme cardiaque, dans la salle d’opération et aux soins intensifs. Les cathéters de perfusion distaux qui dirigent une partie du flux sanguin oxygéné retourné du circuit ECMO vers la jambe canulée diminuent les risques d’ischémie critique des membres lors de la canulation fémorale.

La survie chez les patients sous assistance VA-ECMO reste modeste, avec des taux de mortalité hospitalière de 50 à 60% et une survie à 6 mois aussi faible que 30%. Cela peut être la conséquence d’une sélection inadéquate des candidats potentiels et d’une formation insuffisante des professionnels concernés.

La sélection appropriée des patients pour l’ECMO est difficile, car elle doit tenir compte du soutien adéquat, des caractéristiques du patient et du temps de la procédure en ce qui concerne la réversibilité potentielle de l’état de choc. Il existe peu d’études cliniques évaluant l’ECMO-VA chez l’adulte. Sur 12 études, 7 sont rétrospectives, 2 sont des méta-analyses et 3 sont des études prospectives. Les patients présentant des causes de choc potentiellement réversibles, telles qu’une myocardite fulminante ou une défaillance du greffon primaire, ont une meilleure survie que les patients présentant un choc cardiogénique après une intervention chirurgicale ou un infarctus aigu du myocarde. Les patients pour lesquels l’ECMO est déployée pendant ou immédiatement après un arrêt cardiaque ont un pronostic particulièrement mauvais. Les facteurs de risque pré-ECMO associés indépendamment à de mauvais résultats comprennent un âge plus avancé, un sexe féminin et un indice de masse corporelle plus élevé, ainsi que des marqueurs de gravité de la maladie, notamment un dysfonctionnement du système rénal, hépatique ou nerveux central, une durée de ventilation mécanique plus longue, des niveaux élevés de lactate et une activité réduite de la prothrombine.

La prise en charge des patients recevant l’ECMO est basée sur des protocoles prédéfinis, qui comprennent un réglage et un contrôle de débit adéquats, la gestion des échanges gazeux, la réduction de la précharge de BT, la surveillance de l’état du volume et de l’anticoagulation et l’évaluation du sevrage. L’échocardiographie est recommandée quotidiennement pour évaluer les patients recevant VA-ECMO.